Aktiiniline keratoos

Määratlus

Termin aktiiniline keratoos kirjeldab naha vähieelset staadiumi vähk (prekanceroos), mis vajab ravi ja mille käivitab krooniline päikesevalgus (UV-valgus). See on ebatüüpiliste naharakkude (keratinotsüütide) paljunemine pärisnaha ja epidermise vahelisel alal, mis avaldub kornifikatsioonihäirena. Keratoos võib hiljem areneda a lamerakuline kartsinoom.

Püsivalt kõrge päikesekiirgusega heledanahalistel sinisilmsetel (I ja II nahatüübiga inimestel) on oluliselt suurenenud aktiinse keratoosi tekke oht. Seevastu tumedat pigmenti põdevatel inimestel ei ole aktiinilise keratoosi tekkimise riski peaaegu üldse. Mehi mõjutab haigus sagedamini kui naisi.

Eriti vastuvõtlikud on pika päikese käes viibimise tõttu sellised ametirühmad nagu meremehed, tee-, ehitustöötajad ja põllumajandustöötajad. Ameerika uuringu kohaselt on haigestumiste (levimus) suhteline sagedus üle 20-aastaste seas 11% ja üle 25-aastaste seas 30%. Suurbritannia uuring näitas 15-aastase riski üle 40-aastastele.

Aktiiniline keratoos mõjutab kuni 10 miljonit inimest. Seevastu Austraalias on üle 40-aastaste aktiinilise keratoosi levimus koguni 45%. Lisaks on viimaste aastakümnete jooksul Euroopas uute juhtumite (esinemissageduste) arv märkimisväärselt kasvanud, kuna üha sagedamini reisitakse kõrgema UV-kiirgus kokkupuude ja pikem päikese käes viibimine vaba aja veetmiseks, samuti kõrgem keskkonna UV-kiirgus.

Seetõttu on seniilse keratoosi mõiste mõnevõrra aegunud, sest tänapäeval haigestuvad ka paljud noored, kes veedavad liiga palju päikese käes või käivad solaariumis. Inimesed, kes puutuvad kokku immuunsüsteemi (immunosupressioon), nagu näiteks pärast elundisiirdamist, on samuti oluliselt suurem risk haigestuda haigusesse. Aga ka sellised haigused nagu albinismi, Rothmund-Thomsoni sündroom, Cockayne'i sündroom.

Xeroderma pigmentosum ja Bloomi sündroom esindavad geneetilist eelsoodumust aktiiniliste keratooside tekkeks. UVB-kiirte poolt põhjustatud püsivad muutused (mutatsioonid) tekivad 10 kuni 20 aasta pärast krooniliselt valguse käes olevate ebanormaalsete (ebatüüpiliste) rakkude naharakkude kloonidel, mis näitavad nende DNA (geneetilise materjali) pöördumatuid kahjustusi. Need muteerunud rakud tungivad aeglaselt normaalsesse epidermisse ja põhjustavad naha korraliku kihistumise ja kornifikatsioonihäirete kaotuse.

Naha tegelik parandussüsteem ei saa takistada patoloogiliselt muutunud naharakkude teket püsiva päikesevalguse või kõrge valguse käes UV-kiirgus. Need mutatsioonid mõjutavad nn telomeraasi geeni ja kasvaja supresseerivat geeni TP53. Need geenid on valgud mis kontrollivad rakutsüklit või käivitavad ebatüüpiliste rakkude surma (apoptoosi).

Kui geneetilise materjali muutused (mutatsioonid) lülitavad nende funktsiooni välja, võivad pahaloomulised rakud areneda. Lisaks võivad muutused levida ka epidermise all olevasse koesse, pärisnahasse. Kui epidermise ja pärisnaha vaheline basaalmembraan on rikutud, on see tuntud kui invasiivne kasvaja, invasiivne kasvaja lamerakuline kartsinoom, mis areneb 5-10% patsientidest.

Seega esindab aktiiniline keratoos algstaadiumit vähk (kartsinoom kohapeal). Kuid mitte ainult UVB päikesekiired pikkusega 280-320 nm võivad põhjustada aktiinilist keratoosi. Elektromagnetilise kiirguse vormid, näiteks UVA - valgus, mida kasutatakse psoriaas, ioniseeriv kiirgus või infrapunakiirgus võib samuti haiguse käivitada.