Fibriin on vees lahustumatu, suure molekulmassiga valk, mis moodustub fibrinogeen (hüübimisfaktor I) ajal veri hüübimist trombiini ensümaatilise toimega. Meditsiinilised erialad on histoloogia biokeemia.
Mis on fibriin?
Ajal veri hüübimist moodustub fibriin fibrinogeen trombiini toimel. Moodustub lahustuv fibriin, mida nimetatakse ka fibriini monomeerideks ja mis polümeriseerub kaltsium ioonid ja XIII faktor. Fibriin molekulid takistama veri voolu patoloogilises protsessis. Fibrinolüsiin lahustab tekkinud verehüübed. Fibriin on valk ja oluline vere hüübimise eest vastutav endogeenne aine. See moodustub hüübimise toimel ensüümide protrombiin ja fibrinogeen, mida toodetakse maks. Fibriin koosneb kiudulaadsetest molekulid mis on omavahel ühendatud peene võrega. Fibriinivõred on vere hüübimise vältimatu eeltingimus. Meditsiinilises terminoloogias kasutatakse võrdselt mõisteid plasmafibriin, verefibriin ja globulaarne plasmavalk (seerum valgud, vere valgud).
Anatoomia ja struktuur
Lõppenud fibriini veres pole, on ainult lahustuv fibrinogeen. Tavaliselt ei eraldu vere tahked ja vedelad komponendid kergesti. Kui veri kehast lahkub, moodustuvad pikad fibriinikiud, mis keerutavad vererakud veretordina trombiks. See protsess on regulaarse verehüübimise jaoks hädavajalik. Põgenemine vereliistakute kinni haava servade fibriinikiudude külge. Pärast a veritsusaeg umbes kolm minutit, piisab vereliistakute hoidke vigastuskohas üksteisest kinni, moodustades a verehüüve mis peatab verejooksu. Moodustuv fibriinniitide võrk annab haavakorgile vajaliku tugevus. Fibriin põhjustab vere hüübimist tänu oma võimele läbida ristseotud polümerisatsioon (reaktsiooniprotsessid, mis viima molekulaarsete ainete moodustumiseni). Seega on fibriin üks vere hüübimisfaktoritest. Need ained põhjustavad vere hüübimist pärast vigastusi ja tagavad verejooksu peatamise. Vere hüübimisfaktoreid on erinevaid, tähistatud numbritega I kuni XIII. Fibrinogeen on kõige olulisem hüübimisfaktor I. Vere hüübimine organismis toimub kaskaadina. Verejooksu peatamiseks ja vere hüübimiseks põhjustab fibrinogeen fibriini. See moodustab ahelasarnaseid struktuure, mis stabiliseerivad verehüüve. Fibrinogeen moodustab fibriini ristsidumata eelkäija. Pärast vigastust eraldatakse vere hüübimisel seriini proteaasi trombiini toimel sellest kaks väikest peptiidi (fibrinopeptiidid), muundades selle monomeerseks fibriiniks. Seejärel moodustub sellest kovalentsest ristsidumisest polümeerne fibriin osalusega kaltsium (kaltsiumiioonid) ja vere hüübimine (XIII faktor). Selle tulemusena moodustub fibriinkarkass, millele vereliistakute, erütrotsüüdid ja leukotsüüdid kinni, mis viib trombi moodustumiseni. Plasmin võimaldab järgnevat fibriini lagundamist (fibrinolüüs). Fibrinogeen on üks ägedast faasist valgud mis võib viidata põletik kehas. Inimkehal on kolmteist hüübimisfaktorit: I faktori fibrinogeen, II faktori protrombiin, III faktori koe trombokinaas, IV tegur kaltsium, Faktori V proatselleriin, faktor VI vastab aktiveeritud tegurile V, faktori VII prokonvertiinile, faktorile VIII hemofiilia - Tegur, puudub hemofiilia, faktori IX hemofiilia - B-faktor, X-faktori Stuardi võimsustegur, XI-faktori Rosenthali faktor, XII-teguri Hagemanni faktor, X-faktori fibriini stabiliseeriv faktor See klassifikatsioon ei ole identne vere hüübimise aktiveerimise järjekorraga. Reaktsioonietapid toimuvad sõltuvalt vigastusest erineval viisil. Hüübimisfaktorid on joondatud nii, et aktiveerituna läbivad nad fibriini tootmiseks ahelreaktsioonis täpselt kooskõlastatud etapid.
Funktsioon ja ülesanded
Hüübimissüsteem kaitseb keha surmanud verejooksu eest, peatades verejooksu kiiresti väiksematelt laevad. Keha enda valk, plasmakiud, abivahendid selles protsessis ja toimib nagu liim. Tavaliselt puutumata veresoonte süsteem ei ole ohus mitte ainult kohe nähtavate välismõjude põhjustatud vigastuste korral. laevad inimkehas on regulaarselt vigastatud või lekib, näiteks mõju või löögi tagajärjel põletik. Arteriaalne vaskulaarne süsteem on pidevalt surve all. Sel põhjusel põhjustavad isegi kõige väiksemad vaskulaarsed vigastused veresoonest tõenäoliselt verejooksu. Selle protsessi vältimiseks sulgeb hüübimissüsteem need lekked laevad seestpoolt. Hüübimismehhanism toimub mitmel etapil, kontrollides vereplasma aineid hüübimisfaktorite kujul (I kuni XIII). Kolm reaktsioonijärjestust moodustavad ahelreaktsiooni. Vaskulaarne reaktsioon piirab verekaotust, surudes kokku kahjustatud veresoon. Trombotsüütide pistik kutsub esile hemostaas lühiajalise laevaga oklusioon. Pikaajaline laev oklusioon toimub fibriinkiu kiulise võrgustiku moodustumise kaudu. Aastal maks, hüübimist valgud moodustub protrombiin trombiini eelkäijana ja fibrinogeen kui fibriini eelkäija. Need kaks ainet sisenevad vereplasmasse. Vereplasma muudetakse vereplasma abil protrombiiniks ensüümide vere trombokinaas, kudede trombokinaas ja kaltsiumiioonid. Sellest saab trombiin ja fibrinogeenist fibriin. Fibriin moodustab kudede võrgu, mis on hädavajalik hemostaas ja peatab verejooksu.
Haigused
Kui inimese hüübimissüsteem ei tööta enam korralikult, tekivad tõsised häired, mis piiravad tõsiselt verd ringlus. Sõltuvalt põhihäirest võib vere liigne paksenemine viima trombide moodustumiseni nagu tromboos ja emboolia. Liigne vere paksenemine põhjustab suurenenud kalduvust veritsusele või eluohtlikku verejooksu. Põhjused võivad hõlmata nii pärilikke kui ka trombotsüütide või hüübimisfaktori häireid. Mõnikord tekivad hüübimisprobleemid muude hüübimissüsteemist sõltumatute seisundite või haiguste, näiteks vigastuse sümptomina. Fibrinogeen määratakse erinevate haiguste kahtluse korral, kui patsiendil on liiga suur verejooksu kalduvus (hemorraagiline diatees) või kalduvus moodustada trombe (tromboos). Lisaks määratakse fibriin ravi ajal streptokinaas (rakuväline valk, antigeen) või urokinaas (plasminogeeni aktivaator, peptidaaside ensüüm) lahustamiseks a verehüüve (fibrinolüüs ravi) Jaoks järelevalve eesmärgil ja patoloogilise aktiveerimise korral vere hüübimine (tarbimiskoagulopaatia). Väärtus määratakse vereplasma põhjal.
