Latentsus: funktsioon, ülesanded, roll ja haigused

Neuroloogiline latentsus on aeg stiimuli ja stiimulivastuse vahel. Seega on kestus võrdne närvi juhtivuse kiirusega. Lisaks võib meditsiinis peiteaeg tähendada aega kahjuliku ainega kokkupuutumise ja esimeste sümptomite vahel. Neuroloogiline latentsus on demüeliniseerimisel pikenenud.

Mis on latentsusperiood?

Neuroloogiline latentsus on aeg stiimuli ja stiimulivastuse vahel. Seega on kestus võrdne närvi juhtivuse kiirusega. Ajavahemikku stiimuli tajumise ja stiimulivastuse vahel nimetatakse latentsuseks. Latentsus sõltub seega ühelt poolt stiimuli tajumisega seotud neuroloogilistest struktuuridest ja teiselt poolt vastavat tüüpi stiimulitest. Neuroloogias on latentsus seega juhtivuskiiruse põhiline kestus närvisüsteem. Kliinilises praktikas seostub mõiste latentsus eriti organismi kokkupuutega kahjulike ainetega. Need nn kahjulikud ained imenduvad organismis. Kokkupuutel kahjuliku ainega järgneb kliiniliselt asümptomaatiline intervall. Selles kontekstis on latentsusperiood ajavahemik kahjulike ainete, näiteks kiirituse, mehaanilise kokkupuute vahel stress või mürk ja esimesed sümptomite ilmingud. Kui toimiv kahjulik toimeaine on oma olemuselt mikrobioloogiline ja vastab seega näiteks bakterid, seened, parasiidid või viirused, peiteaja asemel räägime inkubatsiooniperioodist. Neuroloogiline määratlus vastab kitsamale määratlusele. Kahjuga seotud määratlus vastab tegelikule latentsusajale ainult kõige laiemas tähenduses.

Funktsioon ja ülesanne

Mis tahes tüüpi latentsus on lõpuks viivitus või reaktsiooniaeg. Kahjulike ainete puhul koosneb latentsus näiteks ajast, mis organismil neile reageerimiseks kulub. Samas mõttes vastab neuroloogiline latentsus reaktsiooniajale, mis kulub stiimuli edastamiseks närvijuhtmele. Neuroloogiline latentsus sõltub mitte ainult stiimuli tüübist, vaid ka kõigi neuronaalsete struktuuride juhtimis- ja ülekandekiirusest, mis on seotud stiimuli siirdamisega sihtorganisse. Enamasti on sihtorganiteks lihased. The närvisüsteem sisaldab erinevat tüüpi juhtivust, mille läbimisajad ja -struktuurid sobivad ideaalselt konkreetsete soovitud stiimulivastustega. Iga närvikiud koosneb isoleerivast müeliini kest ja juhtiv sisu. Juhtivuses juhitakse pinget vastavalt elektrodünaamilistele seadustele. Närvimembraan on isolaatorina puudulik. Närviraja elektrolüüdil on kõrge takistus võrreldes näiteks vask veenid. Sel põhjusel toimub piki kiiret pingelangust närvikiud ja närviimpulsse saab seega edastada vaid lühikestel vahemaadel. Seetõttu käivitavad membraanide pingest sõltuvad ioonikanalid täiendava muutuse iooni läbilaskvuses. Stiimulite liikumine mööda närviteid reageerimisorganisse, näiteks lihasesse, on transiidi aeg või latentsus. Latentsus sõltub temperatuurist. Seega suureneb närvi juhtivuse kiirus kuni 2 m / s Celsiuse kraadi kohta. Lisaks mõjutab juhtivuse paksus latentsust. Näiteks paksud aksonid edastavad närvi juhtivuskiirusega stiimuleid kui õhukesed aksonid. Kahjulike ainetega seotud latentsuses mängivad rolli muud tegurid. Lisaks toimiva kahjuliku aine tüübile võib latentsusaega määrata ka inimese immunoloogiline koostis.

Haigused ja kaebused

Neuroloogilist latentsust mõõdetakse teatud neurofüsioloogiliste uuringute standardse osana. Mõõtmist ei tehta ühel närvikiud, kuid viitab antud närvi kiudude kõigi vastuste summale. Mõõtmise erijuhtum on mootori juhtivusaeg. Juures nahk pinnal on mõõdetavad närvipinged äärmiselt väikesed ja kalduvad eksima. Seetõttu mootor närve stimuleeritakse latentsuse määramiseks ja arst järeldab jooksmine lihaste reaktsioonist ning stimulatsiooni ja lihase liikumise vahemikust. Rangelt öeldes hõlmab stiimuli ja lihasreaktsiooni vaheline aeg lisaks latentsusele ja koos sellega ka närvi juhtimisaega, vaid ka mootori otsaplaatide kaudu vastava lihasrühma ülekandeaega. See aeg on umbes 0.8 ms. Kirjeldatud mõõtetüübi korral tuleb latentsusaja saamiseks lihastest ülekandeajad lahutada kindlaksmääratud mootori ülekandeajast. Kui latents on patoloogiline ja seega aeglustunud, on põhjuseks tavaliselt edastava inimese demüeliniseerimine närve. Sellist demüeliniseerumist seostatakse kas neuroloogiliste haiguste, mehaaniliste närvikahjustuste või mürgistustega. Demüeliniseerumine toimub alati siis, kui isoleeriv müeliin üksikute närvikiudude ümber on lagunenud või näitab degeneratiivseid ilminguid. Keskel närvisüsteem, demüelinisatsiooni põhjus närve võib olla näiteks autoimmuunhaigus hulgiskleroos. Selle haiguse korral on keha oma immuunsüsteemi ekslikult näeb kesknärvisüsteemi närvikoe ohuna ja ründab sellega kesknärvi kudede sektsioone autoantikehade mis põhjustavad demüeliniseerumist põletik. Erinevalt kesknärvisüsteemist võib demüeliniseeritud närvikiudude remüeliniseerumine perifeerses närvisüsteemis hästi toimuda. Perifeersetes närvides demüeliniseerumine on seotud neuropaatia mõistega. Enamasti on sellised neuropaatiad seotud teiste haigustega ja on seega ainult teatud esmase haiguse sekundaarsed ilmingud. Mõnikord täheldatakse kõige sagedamini neuropaatiaid ja sellega seotud perifeersete närvide demüeliniseerumist diabeet või pärast kokkupuudet neurotoksiliste ainetega. Viimane seos selgitab näiteks, miks neuropaatiaid krooniliselt sageli täheldatakse alkohol-sõltuvad isikud.