märkused
Olete alamteemas Aneemia jaotises. Üldist teavet selle teema kohta leiate jaotisest Aneemia
Sissejuhatus
Megaloblastilised aneemiad kuuluvad hüperkroomsete aneemiate hulka ja on a-i tagajärg vitamiini vaegus, ebanormaalne vitamiinide ainevahetus või muud DNA sünteesi häired. Mõjutatud on ennekõike DNA süntees ja seega tuuma küpsemine, mis varustab seetõttu liiga suuri eelkäija rakke luuüdi. Perifeerse rakud veri mõjutatud.
Vitamiin B12 puudus
Tähtis vitamiin punase moodustumisel veri rakud (erütropoees) on vitamiin B 12, mis toimib DNA sünteesis koensüümina. Päevane vajadus on 1 - 2 μg. Organism saab seda vitamiini säilitada maks.
Salvestusmaht on umbes 2 - 4 μg. Vitamiin imendub toidu kaudu ja seda on eriti palju sellistes toiduainetes nagu piimatooted ja liha. Et imenduda läbi peensoolde, vajab vitamiin eritegurit, sisemist tegurit. Seda toodavad parietaalsed rakud kõht.
Foolhappe puudus
Folsäure puhul puudutab see veel ühte olulist vitamiini, mida on vaja DNA moodustamiseks. Seda nimetatakse ka B9-vitamiiniks või M-vitamiiniks. Nagu vitamiin B 12, ei saa ka keha toota foolhape ise. Seetõttu tuleb seda tarnida toidu kaudu.
Teatavad ravimid võivad kahjustada foolhape. Päevane vajadus on umbes 50 - 100 μg. Kehal on ainult väike mahutavus (5 - 20 mg), nii et see on ammendatud vaid umbes 4 kuu pärast. Põhjustab foolhape puudus on sageli rasedus või alkoholi kuritarvitamine.
Ravi
Teraapia sõltub erinevatest põhjustest aneemia.
- Raua asendamine, vitamiinid, sisemine tegur jne.
- Verejooksu allika parandamine (nt kasvajate ja haavandite ravi)
- Infektsioonide ravimine
- Hoidumine vallandavatest teguritest nagu kemikaalid, pestitsiidid, teatud ravimid jne.
- Võõra vere manustamine (vereülekanne)
