Kilpnäärme hüperfunktsioon (hüperparatüreoidism): põhjused

Primaarne hüperparatüreoidism

Patogenees (haiguse areng)

esmane hüperparatüreoidism on mõiste, mida kasutatakse kõrvalkilpnäärmete (lad. glandulae parathyroideae) primaarse haiguse korral, mille kõrvalkilpnäärme hormoon ja sellest tulenev hüperkaltseemia (kaltsium liigne). Kui rakuväline kaltsium tase on tõusnud, kõrvalkilpnääre reageerib redutseerides selle produktsiooni ja sekretsiooni (sekretsiooni) kõrvalkilpnäärme hormoon. Esmasel hüperparatüreoidism, see juhtimissilmus on häiritud. Kõrvalkilpnäärmed toodavad parathormooni üle nõudluse, põhjustades seerumi patoloogilist suurenemist kaltsium tase (hüperkaltseemia (liigne kaltsium)). Põhjus peitub kõrvalkilpnäärmetes endis. Kirjanduses on kirjeldatud järgmisi patogeneetilisi mehhanisme:

  • "Sättepunkt" on nihutatud: vähendamine kõrvalkilpnäärme hormoon produktsioon ja sekretsioon toimub ainult suurema rakuvälise kaltsiumi korral kontsentratsioon.
  • . kõrvalkilpnääre on suurenenud ning parathormooni tootmine ja sekretsioon suurenenud. Lisaks on füsioloogiline regulatsioon häiritud.

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

Haigusega seotud põhjused

  • Adenoom (healoomuline kasv) kõrvalkilpnääre (üksik epiteeli adenoom / üks suurenenud kõrvalkilpnääre); 80–85% juhtudest.
  • Kõrvalkilpnäärmete hüperplaasia - kõik neli epiteeli korpust on laienenud; 15-20% juhtudest.
  • Epiteeli rakkude kartsinoom; väga harv (<1% juhtudest).

Sekundaarne hüperparatüreoidism

Patogenees (haiguse areng)

Sekundaarne hüperparatüreoidism on see, kui mitteparatüreoidse häire tulemuseks on kaltsiumisisalduse vähenemine seerumis (hüpokaltseemia (kaltsiumipuudus)) ja kõrvalkilpnäärmed eritavad seejärel rohkem parathormooni. Põhiline esmane häire võib olla kaltsiumisisaldus, fosfaat or D-vitamiini ainevahetus. Järelikult võib see olla hüpokaltseemia (kaltsiumipuudus), hüperfosfateemia (fosfaat üle) või vähenenud 1,25 (OH) 2 D-vitamiini tasemed. Need häired võivad olla põhjustatud väga erinevatest haigustest. Kõige sagedamini esineb sekundaarne hüperparatüreoidism aastal D-vitamiini puudulikkus või lõppstaadiumis neerupuudulikkus (Raskelt arenenud neerukahjustus). Viimasele viidatakse kui „sekundaarsele neeru hüperparatüreoidismile“. Neerupuudulikkuse kontekstis fosfaat eritumine on vähenenud (→ hüperfosfateemia (fosfaatide ülejääk)). Tekib fosfaadi ja vaba kaltsiumi kompleksne moodustumine. Tulemuseks on hüpokaltseemia (kaltsiumipuudus). Lisaks piirab neerufunktsiooni kahjustus la-hüdroksülaasi aktiivsust, mille tulemuseks on 1-dihüdroksükolekaltsiferooli ebapiisav süntees. See protsess soodustab ka hüpokaltseemia (kaltsiumipuudus) arengut ja viib lõpuks hüperparatüreoidismi.

Etioloogia (põhjused)

Käitumuslikud põhjused

  • Dieet
    • D-vitamiini ja kaltsiumi ebapiisav tarbimine toidus (malabsorptsioon).

Haigusega seotud põhjused

Ravim

  • Epilepsiavastased ravimid

Muud põhjused

  • Dialüüsravi
  • Päikesevalguse puudumine (UV-puudus).

Tertsiaarne hüperparatüreoidism

Patogenees (haiguse areng)

Tertsiaarne hüperparatüreoidism kirjeldab hüperkaltseemiat (kaltsiumi ülejääk), mis tekib pikka aega (aastaid / aastakümneid) esinenud sekundaarse hüperparatüreoidismi käigus. Paratüreoidhormooni sekretsiooni (vabanemise) reguleerimine seerumi kaltsiumisisalduse järgi puudub. Kõrvalkilpnäärmed toodavad autonoomselt (iseseisvalt) kõrvalkilpnäärme hormooni.

Etioloogia (põhjused)

Haigusega seotud põhjused

  • Neerupuudulikkusega seotud pikaajaline sekundaarne hüperparatüreoidism.

Muud põhjused

  • Dialüüsravi