PD vältimiseks tuleb tähelepanu pöörata indiviidi vähendamisele riskitegurid. Käitumuslikud riskifaktorid
- Dieet
- Rohkesti küllastunud rasvhappeid
- Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt Ennetamine mikrotoitainetega.
- Narkootikumide tarvitamine
- Amfetamiin-Tüüpi stimulandid (nt metamfetamiini; kõnekeeles, kristallmet, met või kristall) viima 2.8-kordse riskini
- Kehaline aktiivsus
- Füüsiline passiivsus - katsealustel, kes veetsid kodus vähemalt 6 tundi nädalas füüsiliselt aktiivselt ja sõitsid tööle, oli 43% väiksem risk haigestuda PD-sse kui isikutel, kes kulutasid nendele tegevustele vähem kui 2 tundi nädalas
- Traumaga seotud - poksija entsefalopaatia.
Kokkupuude keskkonnaga - mürgistused (mürgistused).
- Alumiinium
- Viima
- Koobalt
- disulfiraamiga
- Insektitsiidid
- Rotenoon (püranofurokromooni derivaat, mille põhistruktuur tuleneb isoflavonoididega).
- Õhusaasteained
- Tahked osakesed (PM2.5) - 13% suurenenud haigestumisrisk 5 µg / m3 kohta tahkete osakeste suurenemise korral elukohas (riskisuhe 1.13; 1.12 kuni 1.14); ühing oli annussõltuv kuni PM2.5-st kontsentratsioon 16 µg / m3.
- Vingugaas
- Vingugaas
- Mangaan (mangaani sisaldavad aurud ajal keevitamine) → mangaan parkinsonism.
- Metüülalkohol (metanool)
- MPTP (1-metüül-1-4-fenüül-1,2,3,6-tetrahüdropüridiin) [neurotoksiin].
- Pestitsiidid
- orgaaniline-kloor pestitsiide - nt beeta-heksaklorotsükloheksaane (beeta-HCH) avastati PD-ga patsientidel sagedamini (76%) võrreldes kontrollrühmaga (40%)
- Merkuur amalgaam (+ 58%).
- tsüaniid
Ennetustegurid (kaitsetegurid)
- Geen variant, mis kaitseb Parkinsoni tõbi.
- Geenid / SNP-d (ühe nukleotiidi polümorfism; inglise keeles: single nucleotide polymorphism):
Kohv tarbimine: rühm teadlasi leidis, et SNP rs4998386 juuresolekul, alleeli tähtkujus CT või TT, geen GRIN2A koos kohvi joomisega, risk haigestuda Parkinsoni tõbi on vähendatud (protsendiandmeid pole).
- Epidemioloogilised uuringud on näidanud, et suitsetajatel on 60–70% väiksem PD risk võrreldes mittesuitsetajatega. See leidis kinnitust teises uuringus, mis näitas praeguste suitsetajate madalat levimust PD-ga patsientidel võrreldes tervete kontrollidega. Seega suitsetamine võib avaldada neuroprotektiivset toimet. Kuid see võib olla vähemalt osaliselt tingitud endiste suitsetajate suuremast levimusest (haiguste esinemissagedusest) PD-patsientide seas, kes loobusid suitsetamine võrreldes tervete kontrollidega.
- Ravimid:
- Interneti aktiivsed kasutajad glitasoonid 2. tüüpi diabeetikute hulgas oli tõenäosus PD tekkeks 41% vähem (IRR 0.59 (0.46-0.77).
- Põletikulise soolehaigusega (IBD) patsientidel praktiliselt ei teki PD, kui neid ravitakse TNF inhibiitoritega; mõlemal haigusel on genoomianalüüside kohaselt ühised patomehhanismid: LRRK2 geeni variantidel, mis suurendavad PD riski, näib olevat immunomodulaatorina oluline funktsioon, mis on oluline soolepõletiku korral, samuti etendavad rolli põletikulises protsessis neurodegeneratiivsete haiguste protsessid.
- Operatsioonid: Lisafunktsioon (apendektoomia) noorukieas põhjustas järgneva sporaadilise PD kumulatiivse riski vähenemise umbes 20% - maapiirkondades elavate inimeste puhul kuni 25%. Lisaks oli patsientide PD esialgsel diagnoosimisel kõrgem vanus. Tervete inimeste lisaproovide molekulaarsed uuringud näitasid tõendeid patogeensete alfa-sünukleiinagregaatide kohta (eeldatav päästik enne PD).
Teisene ennetamine
- Vastupidavus treening: kuni neli tundi treeningut nädalas; pärast soojendamist treenisid patsiendid oma jõudluse piirini 30 minutit jooksulindil (80–85 protsenti maksimaalsest süda määr): see aeglustas esialgu haiguse progresseerumist randomiseeritud uuringus (Unified Parkinsoni tõbi Hinnangu skaala (UPDRS): intensiivse treeninguga rühm: minimaalne tõus 0.3 punkti; mõõduka treeninguga rühm: kasv 3.2 punkti).