Skisofreenia põhjused
Mitu aastat otsiti ühte hüpoteesi, mis võiks selgitada selle põhjust skisofreenia. Tänapäeval on teadus kindel, et haigusel pole ühte põhjust. Pigem arvatakse nüüd, et vallandamisele aitavad kaasa mitmed põhjuslikud tegurid skisofreenia.
Selles teoorias peetakse patsienti haavatavamaks, kui tal on mõni allpool loetletud teguritest. Tegurid, mis suurendavad inimese haavatavust, on haavatavus:
- Pärilikkus (geneetilised tegurid): peetakse kindlaks, et skisofreeniliste sugulastega inimestel on suurem haiguste oht. Ühe vanema haige tõenäosus on umbes 10–13%, kui mõlemad vanemad on haiged, suureneb tõenäosus umbes 40% -ni. Teisalt näitab see aga, et see ei saa mingil juhul olla haiguse ainus põhjus, kuna 60% sugulastest ei arene skisofreenia.
- Biokeemilised tegurid: Tänapäeval on teada, et närvirakud aju (neuronid) suhtlevad üksteisega messenger-ainete (saatjate) abil.
Skisofreenia osas teame nüüd nn.dopamiini hüpotees ”, mille kohaselt on messenger-aine dopamiin liiga aktiivne ja toob seega terviku aju ainevahetus välja tasakaal. (See on täpselt koht, kus ravim skisofreenia ravi tuleb sisse). Hiljutised uuringud näitavad, et muud toimeained näitavad ka muutunud aktiivsust.
- Muudetud kuju aju: On uurimistulemusi, mis näitavad, et haigete inimeste aju struktuur näitab muutusi.
Muutusi on tuvastatud nii rakkude mikroskoopilisel tasemel (muutused rakkude paigutuses hüpokampuses jne) kui ka suurtes struktuurides (3. vatsakese suurenemine, otsmikusagara vähenemine jne). Need mainitud muutused ei esine ka kõigil patsientidel.
- Viirusnakkus enne sündi: On hüpotees, et ema viirusnakkus aasta teisel kolmandikul rasedus võib soodustada skisofreenia arengut.
Skisofreenia arengu pereteoorilised mudelid kokkuvõtlikult põhjustasid perekonnas häiritud suhtluse.
Järgmisi teooriaid ei saanud siiski teaduslikult tõestada:
- 1924. aastal nägi Siegmund Freud skisofreenia arengut kaheastmelisena. Esimeses etapis nägi ta patsiendi taandarenemist seisundisse enne ego tegelikku eristumist. (isiksuse kõrgem areng).
Teises etapis nägi Freud patsiendi katset taastada kontroll omaenda ego üle. Ta süüdistas keskkonda, kus patsiendid taandusid varasema nn esmase nartsissismi seisundisse paljudes puudustes.
- Fromm-Reichmann esitas nn skisofrenogeense ema hüpoteesi 1948. aastal. Selle hüpoteesi kohaselt on skisofreeniahaigete ema emotsioonitu ja külm.
Ta ei suuda oma lapse vajadustele vastata. Selle asemel kasutab ema last enda vajaduste rahuldamiseks.
- Bateson kirjutas nn kahekordse sidumise hüpoteesi 1978. aastal. Siin edastavad vanemad pidevalt topeltsõnumeid ja panevad oma lapsed otsuste tegemisel suurtesse raskustesse.
- 1973. aastal lisas Litz hüpoteesi „abielulõhest“, kus isa ja ema elavad avatud konfliktides ja lapse kiindumuse pärast.
Asjaolu, et neid vanema perekonnateooria skisofreenia seletusi pole teaduslikult kinnitatud, ei tähenda siiski, et pereliikmete käitumisel poleks midagi pistmist skisofreenia arenguga.
Näiteks oli üks tuntud uuring, mis näitas, et pereliikmete käitumisel oli märkimisväärne mõju skisofreeniahaigete ägenemiste tõenäosusele 9 kuud pärast haiglast väljakirjutamist. Sellist „kõrgelt väljendatud emotsioonide” kontseptsiooni võiks tõestada: „Kõrgelt väljendatud emotsioonide” kõrgelt väljendatud emotsioonide (kõrge EE) kontseptsiooni võib kirjeldada kui emotsionaalselt laetud atmosfääri perekonnas. See hõlmab mitte ainult kriitikat, devalveerimist, viha ja vaenulikkust, vaid ka emotsionaalset liigset pühendumist ja äärmist muret ja hoolimist, samuti pidevat haudumist, ärevust, sõltuvust omaette seisund patsiendi peal.
"Mõtlen pidevalt selle üle, mis temast saab", "teen tema heaks kõik, kui tal ainult hästi oleks! Selle kontseptsiooni uurimisrühm viis intervjuud skisofreeniahaigete peredega ja hindas seejärel lindistuse abil väiteid, nii et lõpuks klassifitseeriti see EE-i mõistes madalaks ja kõrgeks emotsionaalsuseks. oli võimalik. Tulemus oli järgmine: Suure stressirohke emotsionaalsusega peredes esines uus psühhootiline relaps 48% -l patsientidest, madala stressi emotsionaalsusega peredes vaid 21% -l.
See järeldus integreeriti järgmisesse mudelisse ja on seega osa praegusest skisofreenia arengu mudelist. See oli oluline ka skisofreenikute psühholoogilise teraapia jaoks selles mõttes, et töötati välja perekondliku suhtlemise koolituse programm, mida kasutatakse ennetamiseks skisofreeniahaigetel. Nagu eespool mainitud, peetakse VSM-i nüüd kõige tõenäolisemaks skisofreenia peamiseks põhjuseks. Erinevad tegurid (bioloogilised, sotsiaalsed, perekondlikud jne) viivad suurema „haavatavuseni“. Haavatavuse stressimudel Libermanni (1986) järgi
- Ebasoodne keskkonnategur tekitab stressi
- Ebapiisavate toimetulekustrateegiate tõttu tekib autonoomne ülierutus
- Suurenevad kognitiivsed defitsiidid, mis omakorda suurendab sotsiaalset stressi
- Prodromaalne staadium (ilma sekkumiste ja enda katseteta olukorraga toime tulla, kasvab puudujääk jätkuvalt)
- Skisofreeniliste sümptomite puhang koos sotsiaalse ja ametialase töö edasise halvenemisega
- Edasine kursus sõltub stressiteguritest, samuti toimetulekuoskustest ja neuroleptilistest ravimitest
