Lävepotentsiaal kirjeldab spetsiifilist laengute erinevust ergastatavate rakkude membraanil. Kui membraanipotentsiaal depolarisatsiooni käigus teatud väärtuseni nõrgeneb, an tegevuspotentsiaal indutseeritakse pingest sõltuvate ioonkanalite avanemise kaudu. Igal juhul saavutatav väärtus, mis on vajalik väärtuse genereerimiseks tegevuspotentsiaal, on ergastuse juhtimiseks hädavajalik põhimõtte "kõik või mitte midagi" tõttu.
Mis on lävepotentsiaal?
Lävepotentsiaal kirjeldab spetsiifilist laengute erinevust ergastatavate rakkude membraanil. Rakuline sisemus eraldatakse ümbritsevast väliskeskkonnast membraaniga, mis on teatud aineid ainult osaliselt läbilaskev. Seega ei saa ioonid ehk laetud osakesed seda kontrollimatult läbida. Ebaühtlane jaotus raku sise- ja väliskülje vaheliste ioonide kogunemine põhjustab mõõdetava elektrokeemilise potentsiaali kogunemist, mida nimetatakse lävepotentsiaaliks. Kuni rakk ei ole põnevil, on see puhke membraani potentsiaal negatiivne. Lahtrisse saabuv elektriline impulss aktiveerib selle või viib selle ergastatud olekusse. Negatiivse puhke membraani potentsiaali depolariseerib iooni läbilaskvuse muutus, st see muutub positiivsemaks. See, kas neuronivastus tekib, sõltub selle depolariseerimise ulatusest. Ainult siis, kui teatud kriitiline väärtus on saavutatud või ületatud, an tegevuspotentsiaal on moodustatud põhimõttel "kõik või mitte midagi". Vastasel juhul ei juhtu midagi. Seda spetsiifilist väärtust, mis on vajalik ergutusjuhtimiseks tegevuspotentsiaalide poolt, nimetatakse lävipotentsiaaliks.
Funktsioon ja ülesanne
Kõigi sissetulevate ergastavate impulsside kokkupuutepunkt on axon küngas. See tähistab toimepotentsiaali moodustumise kohta, kuna eriti kõrge tõttu on lävipotentsiaal seal madalam kui teistel membraanilõikudel Tihedus pingega seotud ioonkanalite arv. Niipea, kui depolarisatsiooni eelne künnispotentsiaal on saavutatud või ületatud, tekib mingi ahelreaktsioon. Suur hulk pingest sõltuvaid naatrium ioonikanalid avanevad järsult. Ajutine, laviinilaadne naatrium sissevool piki pinge gradiendi intensiivistab depolarisatsiooni, kuni puhke membraani potentsiaal täielikult kokku variseb. Toimepotentsiaal on loodud, st umbes ühe millisekundi jooksul toimub polaarsuse vastupidine muutumine raku sees olevate positiivsete laengute liia tõttu. Pärast seda, kui tegevuspotentsiaal on edukalt käivitatud, toimub algse membraanipotentsiaali järkjärguline taastamine. Nagu naatrium sissevool aeglaselt ebaõnnestub, viibib kaalium kanalid avanevad. Suurenevad kaalium väljavool kompenseerib väheneva naatriumi sissevoolu ja neutraliseerib depolarisatsiooni. Selle nn repolarisatsiooni käigus muutub membraanipotentsiaal uuesti negatiivseks ja langeb isegi lühidalt puhkepotentsiaali väärtusest madalamale. Naatriumi-kaalium pump taastab seejärel algse iooni jaotus. Erutus levib kogu potentsiaali kujul potentsiaali kujul axon järgmise närvi- või lihasrakuni. Ergutusjuhtivus järgib konstantset mehhanismi. Depolarisatsiooni kompenseerimiseks migreeruvad naaberioonid toimepotentsiaali tekkimise kohta. See ioonide migreerumine viib naaberpiirkonnas ka depolarisatsioonini, mis lävipotentsiaali saavutamisel põhjustab ajapikendusega uue tegevuspotentsiaali. Märkideta närvirakkudes võib täheldada ergastuse pidevat juhtimist piki membraani, samas kui närvikiududes, mille ümbris on a müeliini kest, ergutus hüppab nööri rõngast nööri rõngasse. Konkreetne membraani osa, kus aktsioonipotentsiaal käivitatakse, on seni, kuni puhke membraani potentsiaal on taastatud, mis annab ergastuse juhtimise ainult ühes suunas.
Haigused ja häired
Lävepotentsiaal on eeldus tegevuspotentsiaalide genereerimiseks, millele kogu närviimpulsside ülekanne või ergastus põhineb lõpuks. Kuna ergastuse juhtivus on kõigi füsioloogiliste funktsioonide jaoks hädavajalik, võivad selle tundliku elektrofüsioloogia kõik häired olla viima füüsiliste piiranguteni.Hüpokaleemia, st kaaliumipuudus, omab depolarisatsioonile viivitavat ja repolarisatsioonile kiirendavat toimet, kuna nõrgestab puhkemembraani potentsiaali, mis on seotud aeglustunud juhtivuse ning lihasnõrkuse või halvatuse riskiga. Haiguste korral, mis kahjustavad müeliini kest närvikiududest (nt hulgiskleroos), paljastatakse nende aluseks olevad kaaliumikanalid, mille tulemuseks on kontrollimatu kaaliumiioonide väljavool raku seest ja sellest tulenevalt tegevuspotentsiaali täielik puudumine või nõrgenemine. Lisaks kanali geneetiliselt määratud mutatsioonid valgud naatriumi ja kaaliumi sisaldus võib sõltuvalt mõjutatud kanalite lokaliseerimisest põhjustada erineval määral funktsionaalseid kahjustusi. Näiteks on sisekõrva kaaliumikanalite defektid seotud sensoorsusega kuulmiskaotus. Skeletilihaste patoloogiliselt muutunud naatriumikanalid põhjustavad nn müotooniat, mida iseloomustab suurenenud või pikaajaline pinge ja hiline lõõgastus lihastest. Selle põhjuseks on naatriumikanalite ebapiisav sulgemine või blokeerimine, mille tulemuseks on ülemäärase tegevuspotentsiaali tekitamine. Naatrium - või kaaliumikanalite häired süda lihased võivad vallandada arütmiad, st südame rütmihäired näiteks suurenenud süda määr (tahhükardia), kuna ainult ergastuse õige juhtimine südames tagab püsiva ja sõltumatu südamerütmi. Juhul kui tahhükardia, võivad juhtimisahela erinevad elemendid olla häiritud: näiteks automaatse depolarisatsiooni rütm või lihasrakkude depolarisatsiooni ajaline sidumine või puhkefaaside puudumise tõttu ergastamise sagedus. Reeglina, ravi viiakse läbi naatriumikanali blokaatoritega, mis pärsivad naatriumi sissevoolu ja stabiliseerivad seeläbi ühelt poolt membraanipotentsiaali ja teiselt poolt viivitavad raku taaserutatavust. Põhimõtteliselt saab igat tüüpi ioonkanaleid valikuliselt blokeerida. Pingest sõltuvate naatriumikanalite puhul tehakse seda nn lokaalanesteetikumid. Kuid ka neurotoksiinid, nagu mamba mürk (dendrotoksiin) või puukala mürk (tetrodotoksiin), võivad naatriumi sissevoolu pärssides ja tegevuspotentsiaali teket takistades vähendada või kõrvaldada raku erutatavust.
