Sissejuhatus
Niinimetatud trombotsüüdid (veri vereliistakute) on teatud tüüpi rakud veres, mis vastutavad hüübimise eest. Seetõttu on need olulised komponendid hemostaas, kuna kinnituvad vigastuse korral kahjustatud koele ja tagavad seeläbi haava sulgemise. Kui nüüd räägitakse trombotsütopeeniast, tähendab see, et trombotsüüte on liiga vähe veri. Selle vastupidist ehk liiga palju trombotsüüte nimetataks trombotsütoos.
Millal muutub trombotsütopeenia ohtlikuks?
Kehtivate DGHO suuniste kohaselt klassifitseeritakse verejooksu kalduvus vastavalt trombotsütopeenia ulatusele. Füsioloogiliselt on trombotsüütide väärtused vahemikus 150 000 kuni 350.
000 / μl. Pikenenud verejooksud esinevad ainult väärtusega alla 100,000 50,000 / μl ja sellest kõrgemate väärtuste korral ei ole oodata verejooksu suurenenud kalduvust. Verejooks vahemikus 100,000 XNUMX kuni XNUMX XNUMX μl tekib tavaliselt ainult suuremate vigastuste korral.
Kui trombotsüütide arv on vahemikus 30,000 50,000 kuni 30,000 XNUMX ja verejooksu aeg on tavaliselt pikem, võib täheldada kahjutuid petehiaalseid verejookse. Seetõttu on tõsiseid tagajärgi oodata ainult siis, kui väärtused on alla XNUMX XNUMX / μl. Need võivad olla spontaanne verejooks aju (intratserebraalne verejooks) või elundisüsteem. Levitatakse petehhiad esinevad ka nahal ja limaskestadel.
Põhjustab
Puudumisel on mitu põhjust vereliistakute. Neid saab aga jagada ligikaudu kaheks valdkonnaks: kas liiga vähe funktsionaalseid vereliistakute on toodetud või tarbimine või jaotamine veri on liiga kõrge. Nagu enamik verekomponente, tekivad vereliistakud ka verelibledes luuüdi.
Kui luuüdi on kahjustatud, võib see põhjustada trombotsüütide tootmise vähenemist. Põhjused luuüdi kahjustused on mitmekordsed, kuid seda põhjustavad enamasti toksiinid, näiteks ravimid, kiirgus, mürgistus pliiga jne või vähk, Eriti leukeemia.
On ka haruldasi põhilisi geneetilised haigused (nt Wiskott-Aldrichi sündroom), mis piiravad luuüdi funktsiooni. B12-vitamiini puudus või foolhape võib viia ka tootmise vähenemiseni, kuna need on vereliistakute olulised komponendid. Kui tootmine luuüdis ei ole piiratud, on vereliistakute eluiga tõenäoliselt lühenenud.
Puuduse põhjuseks võib olla vereliistakute patoloogiliselt suurenenud lagunemine. Põhjuseks võib olla autoimmuunne defekt, mille korral meie keha enda kaitsesüsteem lagundab trombotsüüte järjest enam. Haiguse näideteks selle kohta võiks olla nn erütematoosluupus või reumatoid artriit.
Samuti ravimid või vähk haigused võivad lammutamist suurendada. Lõpuks võib trombotsüütide tarbimist suurendada ka kunstliku kahjustus süda ventiilid, dialüüs või teatud infektsioonid (nt EHEC). Rasedus võib põhjustada ka trombotsüütide arvu vähenemist.
HIT sündroom (hepariinindutseeritud trombotsütopeenia) on reaktsioon trombotsütopeenia kujul väikesel arvul inimestel ravimitele, mida tromboos või vere vedeldamiseks hepariin. HIT-sündroomi on kahte tüüpi. 1. tüüpi HIT on kahjutu variant ja pole tavaliselt sümptomaatiline.
HIT tüüp 2 seevastu võib olla eluohtlik. Keha immuunreaktsioon tekib ja selle tagajärjel antikehade arenema. The antikehade aktiveerida vereliistakud.
Aktiivsed vereliistakud põhjustavad vere hüübimist, mis võib põhjustada verehüübeid (trombe) arterites ja veenides. Lisaks võivad häired esineda väga väikeses veres laevad ja viia häiritud verevoolu tõttu koekahjustuseni. Trombotsüütide tarbimine vähendab trombotsüütide kontsentratsiooni rohkem kui poole võrra.
Igapäevases keeles leukeemia kutsutakse vere vähk. sisse leukeemia, uute vererakkude moodustumine on häiritud. Leukeemiat on erinevat tüüpi, mille põhjuseks on erinevad tegurid.
Võimalik, et trombotsütopeenia tekib leukeemia korral. Enamikul juhtudel põhjustab leukeemiarakkude moodustumine normaalse vereloome nihkumise luuüdis, mis mõjutab ka trombotsüütide moodustumist luuüdis. Lisaks trombotsüütidele on häiritud ka teiste vererakkude moodustumine.Keemiaravi algatatakse sageli erinevat tüüpi vähk.
Keemiaravi või tsütostaatikumid on võimsad ravimid, millega kaasnevad sageli kõrvaltoimed. Paljud kemoterapeutilised ravimid võivad kahjustada vereloomet luuüdis. Seega võivad nende moodustumine mõjutada erinevat tüüpi vererakke, sealhulgas trombotsüüte.
Lisaks trombotsütopeeniale väheneb ka valged verelibled võib esineda ka (leukotsütopeenia). Tsirroos maks on terve maksakoe kaotus. Selle käivitavad erinevad maks haigused nagu maksa põletik (hepatiidi) või pikaajalise alkoholi kuritarvitamise kaudu.
Tsirroos maks võib põhjustada arvukalt tagajärgi, sealhulgas nn söögitoru veenilaiendid või maksavähk. Maksa tsirroos võib põhjustada ka trombotsütopeeniat. Maks tavaliselt puhastab meie verd.
Sel eesmärgil saab see sissevoolu nn portaali kaudu vein tiraaž. Kui maksafunktsioon on nüüd piiratud, põhjustab see selle venoosses süsteemis vere mahajäämust. See mõjutab nüüd ka põrn, mis suurenenud vere mahajäämuse tõttu muutub suuremaks ja seega „ajutiselt“ palju verd varuma.
See viib ka trombotsüütide ümberkorraldumiseni. Need ei jaotu enam vereringes ühtlaselt, vaid ladustuvad suures osas vereringes põrn. Seetõttu ilmnevad siin ka trombotsüütide puudulikkuse sümptomid.
On palju ravimeid, mis võivad vallandada trombotsütopeenia. Eriti hepariinid võivad HIT sündroomi taustal vallandada trombotsütopeenia. Trombotsütopeeniat põhjustada võivate ravimite teiste toimeainete hulka kuuluvad: Karbamasepiini või kullasoolad, Valproate, Paratsetamool, Rifampitsiin, IbuprofeenTsimetidiin, Diklofenak, Kiniin, hüdroklorotiasiid või oksaliplatiin. On ka teisi ravimeid, mis võivad põhjustada trombotsütopeeniat. Kui soovite täpselt teada saada, millised on ravimi kõrvaltoimed, näiteks trombotsütopeenia, peaksite hoolikalt läbi lugema pakendi infolehe.
