Sissejuhatus
Veri vastutab meie kehas muu hulgas hapniku vahetuse ja transpordi, kudede ja elundite toitainetega varustamise ning soojuse ülekande eest. See ringleb pidevalt läbi keha. Kuna see on vedel, peab olema võimalus seda peatada veri vool vigastuskohas.
Seda ülesannet täidab nn veri hüübimist. Meditsiinilises terminoloogias on vere hüübimine tuntud ka kui hemostaas. See hoiab ära suurema verekaotuse kehast.
See on mitmest reaktsioonist koosnev keeruline protsess, milles olulist rolli mängivad paljud erinevad tegurid. Lisaks esmase (rakulise) ja sekundaarse (plasmatilise) vere hüübimise eristamisele jaguneb sekundaarne vere hüübimine veel sisemiseks (sisemiseks) ja väliseks (väliseks) teeks. Mõlemad juhivad verevoolu peatamiseks läbi erinevate ahelreaktsioonide.
Selles protsessis osalevad peamiselt trombotsüüdid. Vere sisemine hüübimine on osa vereplasma hüübimisest. Moodustub stabiilne fibriinivõrgustik, mis peatab verejooksu.
See nõuab erinevate tegurite aktiveerimist. Kõigepealt aktiveeritakse trombotsüüdid. See aktiveerimine toimub läbi kontakti vereliistakute ja negatiivselt laetud pind, millest tavaliselt tehakse kollageen või võõrast materjali, näiteks klaasi (nt vereproovi võtmisel).
Aktiveeritud vereliistakute põhjustavad seejärel muundamise mitteaktiivsest XII tegurist aktiivsesse olekusse. Aktiivne XII tegur aktiveerib nüüd faktori XI ja seega võtab hüübimiskaskaad oma rada. See kaskaad järgib alati sama mustrit.
Praegu on sisemise hüübimise viimane tegur IX faktor, mis koos teiste teguritega, näiteks VIII, aktiveerib selle hüübimisraja viimase lõigu. Aktiveeritud tegurid X, V ja kaltsium moodustavad kahe aktivatsioonitee ühise lõpliku lõigu. See kompleks aktiveerib II faktorit, mida nimetatakse ka trombiiniks.
See muudab fibrinogeeni lõpuks fibriiniks, mis seejärel ristsidub ja moodustab fibriinivõrgu. Selles võrgus trombotsüüdid ja ka erütrotsüüdid jääda verevoolu kinni. Nii suletakse lõpuks vigastus.
Aktiini- ja müosiinikiudude kokkutõmbumine trombotsüütides põhjustab haava edasist kokkutõmbumist ja verejooksu peatumist veelgi. See on osa primaarsest vere hüübimisest. Väline hüübimine viib põhimõtteliselt sama tulemuseni kui sisemine hüübimine.
Ainult hüübimiskaskaadi aktiveerimine on erinev. Kui koe või laevad on kahjustatud, aktiveeritakse inaktiveeritud faktor III. See aine asub koes ja lõpuks aktiveerib VII faktori.
Aktiveeritud faktor VII moodustab lõpuks kompleksiga kaltsium, mis seejärel aktiveerib teguri X. Seega oleme juba hüübimise ühises lõppstaadiumis. Lõpuks toodetakse fibriini mitme vaheetapi kaudu.
Seega, nagu juba kirjeldatud, mõne minuti pärast a verehüüve moodustub, st tromb, mis koosneb erinevatest vererakkudest nagu trombotsüüdid ja erütrotsüüdid. Fibriintellingud aitavad haava sulgeda ja verejooksu peatada. Seetõttu ei tohiks see normaalset verevoolu takistada ja laguneb teatud aja pärast uuesti.
Seda protsessi nimetatakse fibrinolüüsiks ja seda soodustab ensüüm nimega plasmiin. See ensüüm on samuti kontrolli all ja seda takistavad omakorda teised ained, et vältida fibriini liigset lahustumist. Erinevate ainete koosmõjul tagab keha, et vigastuste korral saab väiksemad veritsused peatada.
