Trombotsüüdid

Sissejuhatus

Veri trombotsüüdid ehk trombotsüüdid on vererakud, millel on oluline roll vere hüübimisel, st verejooksu peatamisel. Koos punasega veri rakud ja immuunrakud (leukotsüüdid), on nad vere üks peamisi komponente. Tehniline termin trombotsüüt veri trombotsüüdid on tuletatud kreeka von tromboosidest “trombi” jaoks, mis kirjeldab samuti nende funktsiooni väga tabavalt - nad moodustavad hüübeid.

Trombotsüütide moodustumise koht

Trombotsüüdid moodustuvad luuüdi. Siin on nn megakarüotsüüdid (trombotsüüte moodustavad hiidrakud), millest trombotsüüdid on kägistatud. Ühest megakarüotsüütist saab kägistada kuni 8000 trombotsüüti. Seda protsessi nimetatakse trombopoeesiks. Trombotsüütide moodustumist megakarüotsüütidest soodustab hormoon trombopoetiin.

Eluiga ja trombotsüütide arv

Veres on trombotsüüte tavaliselt vahemikus 150 000 kuni 380 000 μl vere kohta. See teeb neist vererakkude seas teisel kohal. Trombotsüütide eluiga on umbes kaheksa kuni kaksteist päeva.

Trombotsüütide suurus

Trombotsüüdid on väikesed ketasarnased vereliistakud, mille läbimõõt jääb vahemikku 1.5–3 μm μm ja on seetõttu vere kõige väiksemad rakud. Väikese suuruse tõttu puudub neil ka rakutuum. Ajal hemostaas, trombotsüüdid muudavad oma kuju ja saavad väikseid kannuseid igas suunas (pseudopodiad). Nii saavad nad oma pindala suurendada.

Vere trombotsüüdid Standardväärtused

Trombotsüütide normid on vanuserühmiti erinevad. Täiskasvanutel peaks trombotsüüte olema μl vere kohta 150,000 350,000 kuni 100,000 250,000. Vastsündinutel on normaalne ainult 17 200,000 kuni 400,000 XNUMX trombotsüüti μl vere kohta ja noorukitel (kuni XNUMX aastat) XNUMX XNUMX kuni XNUMX XNUMX trombotsüüti μl vere kohta.

Üks räägib trombotsütopeenia (vereliistakute puudumine), kui väärtus on väiksem kui 150,000 XNUMX trombotsüüti ühe μl vere kohta. Üks räägib trombotsütoos kui väärtus on 500,000 XNUMX trombotsüüti μl vere kohta. Vereliistakute (trombotsüütide) ülesanne on vere hüübimine.

Kui anumas tekib vigastus, peaksid trombotsüüdid vältima suuremat verejooksu, sulgedes anuma võimalikult kiiresti. See toimib vabastades messenger-aineid, kui laev on vigastatud. Trombotsüüdid transporditakse koos verevooluga vigastatud piirkonda ja need aktiveeritakse messenger-ainetega.

Nüüd saavad nad seonduda vigastatud anuma all asuva koe spetsiifiliste retseptoritega (dokkimiskohtadega). Pärast sidumist aktiveeritakse mitmesuguseid mehhanisme. Ühelt poolt vabastavad trombotsüüdid aineid, mis põhjustavad veelgi rohkem trombotsüüte vigastatud kohta ja seonduvad olemasolevate trombotsüütidega.

See aktiveerib trombotsüüdid ja muudab nende kuju. Need moodustavad väikesed projektsioonid eri suundades ja võivad seega kokku klompida. Seda reaktsiooni toetavad ka erinevad modulaatorid, hüübimisfaktorid, nt von Willebrandi faktor.

Reaktsiooni tuntakse ka kui trombotsüütide agregatsiooni. Siin tulevad mängu ka mõned ravimid (tuntud kui trombotsüütide agregatsiooni inhibiitorid) aspiriin (ASS). Ühendatud vereliistakud moodustavad hüübe, mida nimetatakse punaseks trombiks.

See sulgeb vigastuse ajutiselt. Samal ajal vabastavad trombotsüüdid teisi aineid, mis aktiveerivad koagulatsiooni kaskaadi. See viib mitmete ainete, kõigepealt trombiini ja seejärel fibriini, aktiveerumiseni.

Pärast trombiini poolt aktiveerimist moodustab fibriin niidid ja moodustab seega trombi. Seda nimetatakse valgeks trombiks. See sulgeb vaskulaarse vigastuse jäädavalt.

See osa hemostaas reaktsiooni nimetatakse vere hüübimiseks. Vere hüübimist võivad häirida ka erinevad ravimid (antikoagulandid). Need on näiteks hepariinid (Clexana (nt pärast operatsiooni).

Tavaliselt on mikroliitris veres alati 150,000 380,000 - 80 4 trombotsüüti, mis 5 kilo kaaluva mehe puhul on mitu triljonit rakku. Sellegipoolest tundub nende arv tühine, kui mõelda XNUMX-XNUMX miljonile punaverelibledele (või erütrotsüüdid) keskmise mikrolitri vere kohta. Vere trombotsüüdid on keha jaoks asendamatud nende funktsiooni - kahjustatud sulgemise tõttu laevad.

Trombotsüütide puudus viib verejooksu lühenemiseni. Arst nimetab seda trombobüztopeeniaks. Definitsiooni järgi, trombotsütopeenia tekib siis, kui trombotsüütide või vereliistakute arv langeb alla 150,000 XNUMX mikroliitri vere kohta.

Vereliistakute puuduse põhjuseid on väga lai, mistõttu käsitletakse allpool ainult kõige levinumaid haigusi. Põhimõtteliselt saab siin eristada kolme lähenemisviisi: 1) Tootmise puudumine võib olla kaasasündinud või omandatud haridushäire tulemus: Kaasasündinud haridushäire näide on pärilik Wiskott-Aldrichi sündroom, mille sagedus on 1 250,000 XNUMX-st. . Omandatud haridushäired nagu luuüdi kahju, mida võivad põhjustada ravim, kiirgus või mürgine aine, esineb palju sagedamini.

Leukeemia on samuti üks neist ja võib põhjustada trombotsüütide defitsiiti, kuna see kahjustab vererakkude tootmist luuüdi. 2) Lühendatud eluiga võib olla põhjustatud lihtsalt verejooksust: raske verekaotuse korral on hädasti vaja iga üksikut trombotsüüti, mis tähendab loogiliselt, et trombotsüüte on vähem. Pikaajaline ravi tromboos inhibiitor hepariin, mis võib olla vajalik voodihaigetel patsientidel, võib vallandada ka trombotsüütide defitsiidi: keha moodustab antikehade vereliistakute vastu hepariin manustamist, misjärel nad aglutineeruvad, st aglomeraadid.

Nüüd langeb trombotsüütide tase veres alla 50% normaalsest - tulemuseks on trombotsüütide äge puudulikkus. Seda tuntakse kui hepariin-indutseeritud trombotsütopeenia teist tüüpi, lühidalt HIT2. Tromboosivastase ravi kohene muutmine on näidustatud!

Veel üks mõeldav vereliistakute tõsise languse põhjus on nn vereülekande juhtum, mille korral näiteks A-veregrupiga patsient saab verekoti B-veregrupiga doonorilt. Saaja organism reageerib võõra verele saates kõik oma vereliistakud seda siduma. Selle tulemuseks on vereülekande kohene hüübimine ja eluohtlikkus šokk.

Selliste õnnetuste vältimiseks antakse igale arstile korraldus enne verekonservide manustamist läbi viia nn magamiskoha test, mille käigus segatakse klompide vältimiseks väikesele kaardile patsiendi verd ja doonoriverd. See test on loomulikult ainult viimane lüli rangete testimismehhanismide seerias! B12-vitamiini või autoimmuunhaiguste nagu Werlhofi tõbi (antikehade moodustumine trombotsüütide vastu) puudumine võib põhjustada ka trombotsüütide defitsiiti.

3) Jaotushäire tekib siis, kui põrn on suurendatud. The põrn sorteerib kahjustatud trombotsüüdid ja hävitab need. Kui funktsioon põrn on häiritud, ei jaotu trombotsüüdid end kogu kehas ühtlaselt.

Ülaltoodud põhjused on vaid lühike ülevaade paljudest haigustest, mis võivad põhjustada trombotsüütide defitsiiti. Mõned haigused, millel on vähem kui 100 dokumenteeritud juhtumit kogu maailmas, on oma tähtsuse poolest nii väikesed, et nende kõigi siinkohal mainimine läheks käesoleva aruande raamest välja. Lisaks juba mainitud trombotsüütide defitsiidile on ka trombotsüütide liig, nagu võib ette kujutada.

Ka see on organismile ohtlik ja toimub definitsiooni kohaselt siis, kui trombotsüütide arv ületab 500,000 XNUMX mikroliitri vere kohta. Selle tehniline termin on trombotsütoos. Oht koos trombotsütoos on vere vähenenud voolavus ja sellest tulenev vähenenud verevool.

See viib ka trombide, st verehüüvete suurenenud moodustumiseni, mis hädaolukorras võivad voolata vereringesse süda, kopsud või aju ja blokeerige laevad seal. Selle tulemusena väheneb verevool koe taga süda, kopsud või aju, mis viib kahjustatud elundi funktsiooni kadumiseni ja languseni. Tuntud kliinilised pildid on ajuinfarkt, mida nimetatakse ka insult, süda rünnak ja kops infarkt.

Põhimõtteliselt võib see aga mõjutada kõiki elundeid. Ja vastupidi, ülalnimetatud kliinilised pildid ei tulene ainult vereliistakute arvu patoloogilisest suurenemisest. Muud tegurid, nagu stress, alkohol, nikotiin ja vähene liikumine on palju levinumad! Trombotsütoosi põhjus on tavaliselt vereliistakute kompenseeriv ületootmine pärast suurt operatsiooni koos verekaotuse, pahaloomuliste kasvajate, keemiaravi, aga ka kroonilisi põletikulisi haigusi nagu Crohni tõbi. - 1: vereliistakute puudulik tootmine

• 2: lühendatud eluiga / pikenenud lagunemine
• 3: Jaotushäired veres