Etioloogiliselt (põhjuslikult) põhinev klassifikatsioon ameeriklase soovituste järgi Diabeet Assotsiatsioon (ADA) ja WHO on näidatud allolevas tabelis.
Suhkurtõve klassifikatsioon
I. I tüüpi suhkurtõbi - absoluutne insuliinipuudus ß-rakkude hävitamise (hävimise) tõttu (insuliini tootmise koht):
- Tüüp 1a: immunoloogiliselt vahendatud vorm Erivorm: LADA (varjatud autoimmuun diabeet (algusega) täiskasvanutel) - 1. tüüpi diabeet, mis avaldub täiskasvanueas (> 25 aastat); insuliin defitsiit areneb suhteliselt aeglaselt. Ei insuliin nõue esimese 6 kuu jooksul, GAD-Ak (glutamiinhappe dekarboksülaas; inglise keeles: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; a-rakuspetsiifiline ensüüm) tuvastamine.
- Tüüp 1b: idiopaatiline vorm / haigus, mis areneb ilma käegakatsutava põhjuseta (Euroopas harva esinev).
II II tüüpi suhkurtõbi - selle aluseks on 2 erineva raskusastmega tegurit:
- Insuliin resistentsus (hormooni insuliini toime on vähenenud või kaotatud).
- Ss-rakkude sekretoorne (“sekretsiooni puudutav”) defekt.
- A-rakkude sekretoorne defekt (hüperglükagonism / suurenenud glükagooni sekretsioon → vere glükoositase ↑)
- Ss-rakkude progresseeruv apoptoos (programmeeritud rakusurm).
III. muud teadaoleva põhjusega diabeedi spetsiifilised vormid
- A. β-raku funktsiooni geneetilised defektid (autosoomne dominantne pärilikkus) - „Küpsuse algus diabeet noorte seast ”(MODY) ilma auto-Ak tuvastamiseta ja ülekaalulisus. Avaldus enne 25. eluaastat. Ligikaudu 1% kõigist diabeetikutest. Praegu on teada 11 vormi, millest järgmised neli kõige levinumat vormi moodustavad umbes 90% kõigist MODY juhtumitest (kõiki muid MODY diabeedi vorme esineb ≤ 1% ja seetõttu pole neid siin loetletud):
MODY vorm Geen lühend Kromosoom Tulumaks märkused REŽIIM 1 (umbes 3%) Hepatotsüütide tuumafaktori 4 alfa HNF-4alfa 20q Vähendatud insuliini sekretsioon, vähenenud glükogeeni süntees. Madal triglütseriidid (veri lipiidid). REŽIIM 2 (umbes 15%) Glükokinaas GK 7p Vähendatud insuliini sekretsioon Kerge kulg, tavaliselt ilma hiliste tüsistusteta REŽIIM 3 (umbes 70%) Hepatotsüütide tuumafaktori 1 alfa HNF-1alfa 12q Vähendatud insuliini sekretsioon Neerude (neerudega seotud) glükoosuria (glükoosi eritumine uriiniga) REŽIIM 5 (umbes 3%) Hepatotsüütide tuumafaktori 1 beeta HNF-1 beeta 17q Vähendatud insuliini sekretsioon Neerutsüstid, suguelundite väärarendid (soo väärarendid)
- B. Insuliini toime geneetilised defektid.
- C. Eksokriinse pankrease haigused / pankrease haigused, mis on seotud seedetrakti ensüümide ebapiisava tootmisega (krooniline pankreatiit / krooniline pankreatiit): pankrease kasvajast sekundaarset suhkruhaigust nimetatakse ka 3.c tüüpi diabeediks
- D. Endokrinopaatiad / haigused, mis on põhjustatud endokriinsete näärmete talitlushäiretest või hormoonid (akromegaalia, aldosteronoom, Cushingi sündroom, glükagonoom, hüpertüreoidism, feokromotsütoom(somatostatinoom).
- E. Narkootikumidest põhjustatud ravimid (nt glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonid, beetaadrenergilised ained, tiasiidid, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid); vt ka jaotisest „Diabetogeenne toime ravimitest”
- F. Infektsioonid (nt kaasasündinud punetised CMV infektsioon).
- G. Harvad immunoloogiliselt määratud vormid (nt insuliinivastased retseptorid antikehade).
- H. Aeg-ajalt diabeediga seotud geneetilised sündroomid (nt Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom)
IV. Rasedusdiabeet (GDM)
Ettepanek uue II tüüpi diabeedi klassifikatsiooni kohta
Autorid, eesotsas professor Leif Groopiga Lundi ülikooli diabeedikeskusest Rootsis, pakuvad välja uue 2. tüüpi diabeedi klassifikatsiooni, mis põhineb:
Diagnoosi vanus, KMI (kehamassiindeks), HbA1c, beetarakkude funktsioon (HOMA 2B: beetarakkude funktsiooni hindamine C-peptiidi kontsentratsiooni põhjal), insuliiniresistentsus (HOMA2-IR: insuliinitundlikkuse hindamine) ja autoantikehad (glutamiinhape) dekarboksülaasi antikehad (GAD antikehad; autoimmuunse diabeediga patsientide tuvastamine), pakuvad nad täiskasvanute jaotust viieks vormiks:
| Cluster | Kirjeldus | Kliinilised sümptomid / labor | Vanuserühm | Beetarakkude funktsioon | Sagedus | Ravi |
| 1 | Raske autoimmuunne diabeet (SAID); sisuliselt LADA diabeet: varjatud insuliinist sõltuv diabeet täiskasvanueas). |
|
Manifestatsioon nooremas täiskasvanueas | Hävitatud beetarakud (= insuliini tootmine puudub) | 6–15% 22% | Patsiendid vajavad insuliinravi juba kursuse alguses |
| 2 | Raske insuliinipuudulikkusega diabeet (SIDD): sarnane 1. klastriga. |
|
Mõjutatud inimesed on tavaliselt noored ja saledad | Selge insuliinipuudus | 9–20% 3% | Patsiendid vajavad insuliini sageli suhteliselt vara |
| 3 | Raske insuliiniresistentne diabeet (SIRD) |
|
Diagnoosi ajal märkimisväärne insuliiniresistentsus | 11–17% 11% | ||
| 4 | Kerge rasvumisega seotud diabeet (MOD) |
|
Ainevahetus on vähem häiritud kui 3. klastri patsientidel | 18–23% 29% | ||
| 5 | Eakate patsientide kerge vanusega seotud diabeet (MARD) |
|
Vanemad patsiendid | 39–47% 35% |
Teadlaste sõnul olid kõik viis vormi geneetiliselt erinevad, nii et need olid pigem erinevat tüüpi kui haiguse staadiumid. Lisaks tõid autorid välja, et paljud klastri 1 + 2 patsiendid ei saanud manifestatsiooni ajal insuliini.
