Sissejuhatus
Narkootikumide uimastiravi põhimõte depressioon põhineb eeldusel, et haiguse peamine põhjus on serotoniini. Lisaks arvatakse, et noradrenaliin vastutab ka vähemalt (mootori) ajami nõrkuse eest. Antidepressandid kasutavad neid avastusi, suurendades mõlema messenger aine kontsentratsiooni sünaptiline lõhe.
Väga huvitatud võhikutele: see on ruum kahe vahel sünapside millest signaali edastamiseks peavad need messenger-ained ületama. Kui nn presünapsi ergastab signaal, vabastab see neurotransmitterid sünaptiline lõhe. Need läbivad difusiooni teel vahemaa järgneva sünapsi, nn postsünapsini. Saatjad seonduvad pinnal paiknevate retseptoritega. Seejärel on ka postsünaps põnevil ja võib seejärel signaali edastada.
Messenger-ainete kontsentratsiooni suurenemine
Kontsentratsiooni suurenemist saab saavutada kolmel viisil: 1. neuronaalsete monoamiini transporterite pärssimine: Need transporterid tagavad tavaliselt noradrenaliini tagasiimendumise /serotoniini alates sünaptiline lõhe presünapsidesse, nii et edastatud signaal lõpeb. Järgmised antidepressandid pärsivad seda protsessi: tritsüklilised antidepressandid, selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, noradrenaliini ja serotoniini tagasihaarde inhibiitorid. 2. vabanemise suurenemine presünapsist: tavaliselt piirab konkreetse saatja vabanemist nn neuroretseptorite aktiveerimine nende neuronitel.
Antidepressandid, mis neid retseptoreid pärsivad, saavutavad seega suurenenud vabanemise ja sellest tulenevalt ka suurema kontsentratsiooni sünaptilises lõhes: a2-adrenergiliste retseptorite antagonistid. 3. Monoaminooksüdaasi A pärssimine: Ensüüm monoaminooksüdaas A lagundab pärast sünapsis levimist tavaliselt meie "neurotransmittereid". pilu. Selle pärssimisega lagundatakse vähem serotoniini ja noradrenaliini ning need imenduvad rohkem presünaptilistesse varudesse.
Nüüd "ületäidetud" mälud vabastavad seejärel suurema hulga saatjaid. Sellised toimed on järgmistel antidepressantidel: MAO inhibiitorid. Ravi jaoks on siiski oluline teada, et neurotransmitterite kontsentratsioonid muutuvad juba vahetult pärast ravi algust ja võimalikud soovimatud toimed algavad peaaegu kohe. Seevastu soovitud antidepressiivne toime avaldub alles 1-3 nädala pärast.
Selle eest vastutab transporterite ravimi pärssimine. Seda seetõttu, et sünaptilises lõhes püsivalt suurenenud neurotransmitterite kontsentratsioon põhjustab sünapsi reageerimise, vabastades need vähendatud kiirusega. Seetõttu ei saa antidepressiivset toimet sellel hetkel tekkida.
Pikaajaline inhibeerimine viib auto-retseptorite vähenemisele (desensibiliseerimisele), mis vastutavad presünapsist vabanemise piiramise eest. See viib järk-järgult vabanemise aeglase suurenemiseni. Selle tulemusel peab patsient olema teadlik asjaolust, et need „kohanemisvõimelised muutused“ nõuavad teatavat aega. Seda seetõttu, et sageli toimub ravi enneaegne katkestamine, kuna patsient kaebab varakult kõrvaltoimete üle ja väidetavalt ei saavutata soovitud efekti. Lisaks tasub teada, et antidepressantidel puudub sõltuvus ja kõrvaltoimed on tolerantsuse arengu tõttu sageli ainult ajutised.
Kõik selle sarja artiklid:
