Mida peaks tegema, kui antidepressandi toime kaob?
Antidepressantidega ravi käigus märgivad paljud patsiendid vastava preparaadi toime pidevat langust. See on sageli tingitud asjaolust, et paljudel toimeainetel pole mitte ainult otsest ja kiiret toimet (nt. Saatjate kontsentratsiooni suurendamine sünaptiline lõhe), vaid viivad ka erinevate kohanemisprotsessideni aju pikas perspektiivis. Patsiendid märgivad tavaliselt vähenemist antidepressant mõju mitme nädala või mõne kuu pärast, kuna otsene ja kiire toime üha enam hääbub.
Selle arengu vastu võitlemiseks on erinevaid võimalusi. Kuid need tuleks alati raviarstiga läbi arutada ja kokku leppida. Preparaadi enneaegne ja järsk katkestamine võib põhjustada märkimisväärseid kõrvaltoimeid.
Põhimõtteliselt on efekti vähenemisel saadaval kolm võimalust. Paljude ravimite (sh SSRI-de) korral algab ravi väikeste annustega ja seda saab aja jooksul pidevalt suurendada. Lisaks on palju erinevaid gruppe antidepressant ravimid, millel on ka erinevad toimeviisid.
Sõltuvalt patsiendist võib ravimil olla erinev toime. Sel põhjusel muutus antidepressant võib olla märgitud. Lõpuks teatud vormides depressioon, kaasas psühhoteraapia võib samuti oluliselt paraneda.
Mõju sünapsis
Signaalide edastamiseks a närvirakk vabastab erinevad neurotransmitterid sünaptiline lõhe, mis seonduvad teise närviraku retseptoritega ja edastavad signaali. Ülejäänud neurotransmitterid lagundatakse ja imenduvad transporterite kaudu uuesti närvirakkudesse. Saatjate puudus serotoniini ja noradrenaliini kahtlustatakse depressioon.
Suurendades nende saatjate kontsentratsioone keskosas närvisüsteem, antidepressantidel on stimuleeriv ja ärevust vähendav toime. Erinevad antidepressandid kasutavad erinevaid lähenemisviise ja neid saab vastavalt klassifitseerida. Põhimõtteliselt saab eristada kolme erinevat lähenemist: saatjate tagasihaarde pärssimine, saatja lagunemise pärssimine ja saatja vabanemise mõjutamine närvirakkude retseptorite pärssimisega.
- Saatjate tagasihaarde pärssimine: saatja tagasihaardet pärssivate ravimite hulgas on tritsüklilised antidepressandid (amitrüptiliin, klomipramiin, nortriptüliin), selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (tsitalopraam, fluoksetiin), venlafaksiin, reboksetiin, bupropioon ja Naistepuna. Need toimeained toovad kaasa saatja kontsentratsiooni suurenemise sünaptiline lõhe takistatud retranspordi ja sellega seotud suurenenud signaaliülekande kaudu. - saatja lagunemise pärssimine: MAO inhibiitorid (eriti moklobemiid ja tranüültsüpromiin) pärsivad mitmesuguseid ensüümide närvirakkudes, mis tähendab, et saatjad ei lagune.
Selle tulemusena vabanevad need suuremates kontsentratsioonides. - Saatja vabastamise mõjutamine: Mirtazapiin viib saatjate suurenenud vabanemiseni sünaptilisse lõhesse, blokeerides saatja vabastamise eest vastutavad närvirakkude erinevad retseptorid. Lisaks antidepressantide toimele mirtasapiini on ka tugeva une tekitava toimega.
Kõik selle sarja artiklid:
