Erutav postsünaptiline potentsiaal on ergastav potentsiaal neuronite postsünaptilises membraanis. Individuaalsed potentsiaalid summeeritakse ruumiliselt ja ajaliselt ning need võivad tekitada tegevuspotentsiaal. Edastushäired nagu myasthenia gravis või muud müasteeniad häirivad neid protsesse.
Mis on ergastav postsünaptiline potentsiaal?
Erutav postsünaptiline potentsiaal on ergastav potentsiaal neuronite postsünaptilises membraanis. Neurone eraldab 20-30 nm vaheline tühimik, mida tuntakse ka kui sünaptiline lõhe. See on minimaalne lõhe neuroni presünaptilise membraani piirkonna ja allavoolu oleva neuroni postsünaptilise membraani piirkonna vahel. Neuronid edastavad ergastust. Seega nende sünaptiline lõhe on sillatud biokeemiliste saadikute, tuntud ka kui neurotransmitterite, vabastamisega. See tekitab allavoolu raku membraanipiirkonnas ergastava postsünaptilise potentsiaali. See on lokaliseeritud muutus postsünaptilise membraani potentsiaalis. See potentsiaali järkjärguline muutus käivitab tegevuspotentsiaal postsünaptilises elemendis. Erutav postsünaptiline potentsiaal on seega osa neuronite ergastavast juhtivusest ja tekib allavoolu depolarisatsiooni ajal rakumembraan. Ergutavad postsünaptilised potentsiaalid võtab vastu ja töötleb allavoolu asuv neuron, summeerides need ruumiliselt ja ajaliselt. Kui raku künnispotentsiaal on ületatud, moodustub äsja moodustatud tegevuspotentsiaal levitatakse eemal axon. Erutava postsünaptilise potentsiaali vastand on inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal. Siin toimub hüperpolarisatsioon postsünaptilises membraanis, mis takistab aktsioonipotentsiaali algatamist.
Funktsioon ja ülesanne
Ergutav postsünaptiline potentsiaal ja inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal mõjutavad kõiki neuroneid. Kui nende künnispotentsiaal on ületatud, depolariseeruvad neuronid. Nad reageerivad sellele depolarisatsioonile ergastavate neurotransmitterite vabastamisega. Teatav kogus neid aineid aktiveerib neuronis ülekandetundlikud ioonkanalid. Need kanalid on läbilaskvad kaalium ja naatrium ioonid. Lokaalsed ja astmelised potentsiaalid ergastava potentsiaali tähenduses depolariseerivad seega neuroni postsünaptilise membraani. Kui membraanipotentsiaal saadakse rakusiseselt, on ergastav postsünaptiline potentsiaal soma membraani depolarisatsioon. See depolarisatsioon toimub passiivse levimise tulemusena. Tekib üksikute potentsiaalide liitmine. Summa neurotransmitter vabanenud ja domineeriva membraanipotentsiaali suurus määravad ergastava postsünaptilise potentsiaali suuruse. Mida suurem on membraani pre-depolarisatsioon, seda väiksem on ergastav postsünaptiline potentsiaal. Kui membraan on eelnevalt depolariseeritud pärast puhkepotentsiaali, väheneb postsünaptiline ergutuspotentsiaal ja võib jõuda nulli. Sel juhul saavutatakse ergutuspotentsiaali pöördepotentsiaal. Kui depolarisatsioon osutub veelgi suuremaks, tekib vastupidise märgiga potentsiaal. Seega pole ergutav postsünaptiline potentsiaal alati samaväärne depolarisatsiooniga. Pigem liigutab see membraani teatud tasakaalu potentsiaali suunas, mis jääb sageli vastava puhke membraani potentsiaali alla. Selles mängib rolli keeruline ioonmehhanismi toime. Erutava postsünaptilise potentsiaali korral suureneb membraani läbilaskvus kaalium ja naatrium võib täheldada ioone. Teiselt poolt potentsiaalid, mille juhtivus on vähenenud naatrium ja kaalium võib esineda ka ioone. Arvatakse, et selles kontekstis käivitab ioonkanali mehhanism kõigi lekkivate kaaliumi ioonikanalite sulgemise. Inhibeeriv postsünaptiline potentsiaal on vastupidine ergastavale postsünaptilisele potentsiaalile. Jällegi muutub membraanipotentsiaal lokaalselt neuronite postsünaptilises membraanis. Sünapsis on hüperpolarisatsioon rakumembraan, mis pärsib aktsioonipotentsiaalide algatamist ergastava postsünaptilise potentsiaali all. Inhibeeriva sünapsi neurotransmitterid käivitavad raku vastuse. Seega avanevad postsünaptilise membraani kanalid ja võimaldavad kaalium- või kloriid ioonid läbida. Saadud kaaliumioonide väljavool ja kloriid ioonide sissevool kutsub esile postsünaptilises membraanis kohaliku hüperpolarisatsiooni.
Haigused ja häired
Individuaalset suhtlemist segavad mitmed haigused sünapside ja seega signaaliülekandega keemilises sünapsis. Üheks näiteks on neuromuskulaarne haigus myasthenia gravis, mis mõjutab lihase otsaplaati. See on seni teadmata põhjusega autoimmuunhaigus. Selle haiguse korral toodab keha autoantikehade keha enda kudede vastu. Lihasehaiguste korral need antikehade on suunatud postsünaptilise membraani vastu neuromuskulaarsetel lõppplaatidel. Kõige sagedamini on autoantikehade selle haiguse korral on atsetüülkoliin vastuvõtja antikehade. Nad ründavad nikotiini atsetüülkoliin retseptorid nende ristmikel närve ja lihased. Saadud immunoloogiline põletik hävitab kohaliku koe. Selle tagajärjel on närvi ja lihase vaheline suhtlus häiritud, kuna nende vastastikune mõju atsetüülkoliin ja selle retseptorit takistab või isegi takistab atsetüülkoliini retseptor antikehade. Aktiivne potentsiaal ei saa seetõttu enam närvist lihasesse minna. Lihas pole seetõttu enam erutatav. Kõigi atsetüülkoliiniretseptorite summa väheneb samaaegselt retseptorite immuunse aktiivsuse hävitamisega. Subsünaptilised membraanid lagunevad ja endotsütoos tekitab autofagosoomi. Transpordi vesiikulid sulanduvad autofagosoomidega ja atsetüülkoliini retseptorid muutuvad selle immuunreaktsiooni tõttu. Nende muudatustega muutub kogu mootori otsaplaat. The sünaptiline lõhe laieneb. Sel põhjusel difundeerub atsetüülkoliin sünaptilisest lõhest või hüdrolüüsitakse retseptoriga seondumata. Teistel müasteeniatel on sarnane mõju sünaptilisele lõhele ja ergastavale postsünaptilisele potentsiaalile.
