Meditsiinis kirjeldab remüelinisatsioon protsessi, mille käigus keha taastab osaliselt isoleeriva müeliinikihi, mis tavaliselt ümbritseb närvikiude (aksoneid). Sageli ei ole remüeliniseerimine täielikult edukas, seega on võimalik püsiv kahjustus. Erinevad haigused (näiteks hulgiskleroos, köisraudte müeloomvõi Miller-Fisheri sündroom) võib mõjutada närvirakkude müeliini ümbriseid.
Mis on remüelinisatsioon?
Meditsiinis kirjeldab remüelinisatsioon protsessi, mille käigus keha taastab isoleeriva osa osaliselt müeliini kest (joonisel kujutatud helesinine), mis tavaliselt ümbritseb närvikiude (aksoneid). Remüeliniseerimine on protsess, mille eesmärk on taastada müeliinikestad pärast nende kadumist või kahjustamist. Müeliinikestad tekivad Schwanni rakkudest või oligodendrotsüütidest, mida leidub muu hulgas ka närvirakkude närvikiududel (aksonitel). See, kas müeliini moodustumise lähtepunktiks on Schwanni rakud või oligodendrotsüüdid, sõltub sellest, kus vastavad närvirakk asub. Kui Schwanni rakud moodustavad peamiselt perifeerses piirkonnas neuronite müeliinikihi närvisüsteem, vastutavad oligodendrotsüüdid peamiselt selle moodustumise eest kesknärvisüsteemi närvikiududel (aju ja selgroog). Nii Schwanni rakud kui ka oligodendrotsüüdid kuuluvad gliiarakkudesse, mis moodustavad olulise osa kogu mass aasta aju. Nagu nemad kasvama, müeliini kest spiraalid niitja ümber axon, moodustades mitmekihilise lehe. A müeliini kest võib sisaldada umbes 50 sellist mähist. Müeliinikestadeta ei suuda neuronid omavahel optimaalselt suhelda. Selle tulemuseks on arvukad probleemid teabe töötlemisel. Näiteks võib müeliinikestade hävitamine olla tingitud sellisest haigusest nagu hulgiskleroos või Miller-Fisheri sündroom.
Funktsioon ja ülesanne
Remüeliniseerimine on inimkeha katse parandada müeliinikestade kahjustusi ja lahendada närvisüsteem. Kuid organism ei suuda sageli müeliini kadu täielikult kompenseerida. Müeliin on gliiarakkude poolt moodustatud bioloogiline membraan, mis toimib kesk- ja perifeerses piirkonnas paiknevate närvikiudude isoleerkihina närvisüsteem. Närvikiud on rakkude õhukesed jätkud, mille kaudu teave eemaldatakse rakukehadest elektriliste impulsside abil. Kui teave edastatakse teistele närvirakkudele, liigub elektriimpulss mööda axon paksenenud lõppsõlmedele, mis muudavad selle keemiliseks signaaliks. Moodustunud messenger-ained jõuavad järgmise raku kaudu sünaptiline lõhe, kus nad jälle käivitavad elektrisignaali. Isoleeriv müeliinikest parandab ülekannet: impulss hüppab ühest nöörrõngast teise. Müeliinikesta kahjustused põhjustavad neuronite halvemat elektriisolatsiooni ja kahjustavad seega närvisüsteemis teabe edastamist ja töötlemist. Remyeliniseerimine, mille algatab inimkeha ise, on seetõttu äärmiselt oluline. Tõsiste neuroloogiliste haiguste korral ei piisa aga tavaliselt haiguse kulgu peatamisest ega tagasikäigust. Meditsiiniteadlased näevad aga lootust tulevastes raviviisides. Narkootikumide ja muud ravimeetodid võivad seejärel suurendada looduslikku remüelinisatsiooni.
Haigused ja seisundid
Remüelinisatsioon muutub eriti vajalikuks, kui inimesed põevad teatud närvisüsteemi haigusi, näiteks demüeliniseerivaid haigusi või demüeliniseerivaid neuropaatiaid. Üks demüeliniseerivatest haigustest on hulgiskleroos, tuntud ka ladinakeelse nimetuse encephalomyelitis disseminata all. See on kliiniline pilt, mida iseloomustavad mitmed fookused põletik aasta aju. Aju piirkondades, mida need fookused mõjutavad põletik, kahjustatakse müeliini ümbriseid, mis isoleerivad elektriliselt närvirakkude aksoneid. Reeglina esineb hulgiskleroos retsidiivides, mille käigus kannatavad patsiendid eriti tõsiselt. Harvemini progresseerub haigus pidevalt süveneval viisil. Hulgiskleroosi taustal esineda võivad sümptomid on: valu, nägemishäired, tuimus ja motoorsed häired nagu parees. Kui haigus areneb kaugele, subkortikaalne dementsus võib areneda. Erinevad sümptomid avalduvad aju signaaliülekande häirete tõttu ja on seetõttu erakordselt erinevad. Millised sümptomid tekivad, sõltub põletikuliste fookuste asukohast. Teadlased eeldavad, et immuunsüsteemi mängib olulist rolli hulgiskleroosi tekkes. Siiani on aga täpsete põhjuste osas endiselt palju ebakindlust, nii et üldisi väiteid on raske teha. Demüeliniseerivate haiguste hulka kuulub ka Miller-Fisheri sündroom, mis on seotud ka närvirakkude demüeliniseerimisega ja on haruldane Guillain-Barré sündroomi vorm. Haigus võib avalduda halvenenud silmalihastes, kahjustatud kooskõlastamine liikumise ja vähemalt ühe refleksi täielik puudumine. Nagu hulgiskleroosi puhul, põhjustab Miller-Fisheri sündroomi põletikuline reaktsioon. Teine demüeliniseeriva haiguse näide on köisraudte müeloom. Võimalikud sümptomid on sensoorsed häired (nt põletamine käte ja jalgade tunne), kahjustatud kooskõlastamine liikumise, jalgade halvatus ja psühholoogilised sümptomid, sealhulgas depressiivsed või psühhootilised sümptomid. Sisse Funikululaarne müeloom, närvikiudude demüeliniseerumine toimub selgroog, mistõttu on oht parapleesia. Neuroloogiline haigus on tingitud puudusest vitamiini B12.
