efektid
RAAS aktiveeritakse madal vererõhk, vähenenud veri maht, hüponatreemia ja sümpaatiline aktiveerimine. Peamised toimed: vahendatud angiotensiin II kaudu:
- Vasokonstriktsioon
- Vererõhu tõus
- Katehhoolamiinide vabanemine
- Hüpertroofia südames
Vahendatud aldosterooni kaudu:
- Vee- ja naatriumioonid jäävad alles
- Kaaliumioonid ja prootonid elimineeritakse
Ülevaade RAAS-ist
RAASi komponendid
- Aspartüülproteaas, mis katalüüsib angiotensinogeeni lõhustumist angiotensiin I-ks. Reniini toodavad neerude juxtaglomerulaarsed rakud sümpaatilise närvisüsteem (β1). Reniin vabaneb hüpovoleemia ajal, madal vererõhk, hüponatreemia ja sümpaatiline stimulatsioon.
- Dipeptidüül karboksüpeptidaas mis muundab angiotensiin I angiotensiin II-ks. AKE lokaliseerub peamiselt endoteelirakkude pinnal, mis on suunatud valendiku valendikku veri laevad. kops on oluline angiotensiin II moodustumise organ.
- Dekapeptiid ja angiotensiin I passiivne peptiidsubstraat
- Oktapeptiid, mis muu hulgas ahendab laevad, suureneb veri rõhk, suurendab sekretsiooni katehhoolamiinid, vasopressiin ja ACTHja soodustab aldosterooni sünteesi ning on südame ja veresoonte silelihaste kasvu stiimul.
- Aldosteroon on mineralokortikoid, mis on toodetud neerupealise koore välimises kihis - zona glomerulosa. See suureneb neer imendumine naatrium ioonid ja vesi ja soodustab kaalium ioonid ja prootonid uriini.
- On angioteniin II laguprodukt.
RAAS-i ravimite pärssimine
Näidustused: hüpertensioon, südamepuudulikkus, tursed, neeruhaigus Reniini inhibiitorid pärsivad reniini ja takistavad angiotensiin II moodustumist:
- Aliskireen
AKE inhibiitorid pärsivad AKE-d ja angiotensiin II moodustumist angiotensiin I-st:
- Bensepriil, kaptopriil, tsilasapriil, enalapriil, fosinopriil, lisinopriil, perindopriil, kinapriil, ramipriil, trandolapriil, zofenopriil.
Sartaanid kaotavad angiotensiin II toime AT-s1 retseptor:
Aldosterooni antagonistid kaotavad aldosterooni mõju:
- Spironolaktoon, Kanrenoon, Eplerenoon.
