An tegevuspotentsiaal on membraanipotentsiaali lühiajaline muutus. Tegevuspotentsiaal tekib tavaliselt axon neuroni küngas ja on stiimuli ülekande eelduseks.
Mis on tegevuspotentsiaal?
Tegevuspotentsiaal tekib tavaliselt axon küngas a närvirakk ja on stiimuli ülekandmise eelduseks. The tegevuspotentsiaal on spontaanne laengu pöördumine närvirakkudes. Tegevuspotentsiaal tekib axon küngas. Aksoni küngas on a ülekandeprotsesside lähtepunkt närvirakk. tegevuspotentsiaal siis liigub mööda aksonit ehk närviprojektsiooni. Potentsiaal võib kesta ühest millisekundist kuni mitme minutini. Iga tegevuspotentsiaali intensiivsus on sama. Vastavalt sellele pole ei nõrka ega tugevat tegevuspotentsiaali. Need on pigem kõik või mitte midagi reaktsioonid, st kas stiimul on piisavalt tugev, et aktsioonipotentsiaal täielikult käivitada, või siis, kui tegevuspotentsiaali ei vallandata üldse. Iga tegevuspotentsiaal jätkub mitmes faasis.
Funktsioon ja ülesanne
Enne tegevuspotentsiaali on rakk puhkeseisundis. The naatrium kanalid on suures osas suletud ja kaalium kanalid on osaliselt avatud. Liigutades kaalium ioonide korral säilitab rakk selles faasis nn puhkemembraani potentsiaali. See on umbes -70 mV. Nii et kui mõõdaksite aksoni sees olevat pinget, saaksite negatiivse potentsiaali -70 mV. Selle põhjuseks võib olla rakkude välise ruumi ja rakuvedeliku ioonide laengu tasakaalustamatus. Närvirakkude, dendriitide, vastuvõtlikud protsessid saavad stiimuleid ja edastavad need rakukeha kaudu aksoni künkalisse. Iga sissetulev stiimul muudab puhkava membraani potentsiaali. Kuid tegevuspotentsiaali käivitamiseks tuleb aksoni künkal ületada läviväärtus. Alles siis, kui membraani potentsiaal suureneb 20 mV kuni -50 mV, saavutatakse see künnis. Kui membraanipotentsiaal tõuseb näiteks ainult -55 mV-ni, ei juhtu kõik või mitte midagi reageerimise tõttu midagi. Kui künnis on ületatud, naatrium raku kanalid on avatud. Positiivselt laetud naatrium ioonid voolavad sisse ja puhkepotentsiaal kasvab. The kaalium kanalid sulguvad. Tulemuseks on repolarisatsioon. Aksoni siseruum on nüüd lühikese aja jooksul positiivselt laetud. Seda faasi nimetatakse ka ületamiseks. Isegi enne maksimaalse membraanipotentsiaali saavutamist sulguvad naatriumikanalid uuesti. Selle asemel avanevad kaaliumikanalid ja kaaliumioonid voolavad rakust välja. Toimub repolarisatsioon, mis tähendab, et membraanipotentsiaal läheneb taas puhkepotentsiaalile. Lühikest aega toimub isegi nn hüperpolarisatsioon. Selle protsessi käigus langeb membraanipotentsiaal endiselt alla -70 mV. Seda umbes kaks millisekundit kestvat perioodi nimetatakse ka tulekindlaks perioodiks. Tulekindla perioodi jooksul ei ole võimalik potentsiaali käivitada. Selle eesmärk on vältida raku ülepaisutamist. Pärast naatrium-kaaliumpumba abil reguleerimist on pinge jälle -70 mV ja aksonit saab taas ergutada stiimuliga. Tegevuspotentsiaal edastatakse nüüd aksoni ühest sektsioonist teise. Kuna eelmine osa on endiselt tulekindla perioodi jooksul, võib stiimuli ülekanne toimuda korraga ainult ühes suunas. See pidev stiimuli ülekanne on siiski üsna aeglane. Soolav stiimuli ülekanne on kiirem. Siin on aksonid ümbritsetud nn müeliini kest. See toimib nagu mingi isolatsiooniriba. Nende vahel müeliini kest korduvalt katkestatakse. Neid katkestusi nimetatakse nöörimiseks. Soolamise stiimuli ülekande ajal hüppavad tegevuspotentsiaalid ühest nöörist teise. See suurendab oluliselt levimiskiirust. Tegevuspotentsiaal on stiimuliteabe edastamise alus. Sellel juhtimisel põhinevad kõik keha funktsioonid.
Haigused ja häired
Närvirakkude müeliinikestade ründamisel ja hävitamisel on ärrituste edasikandumisel tõsiseid häireid. Kaotus müeliini kest põhjustab juhtimise ajal laengu kadumise. See tähendab, et aksooni ergastamiseks müeliini ümbrise järgmisel purunemisel on vaja rohkem laengut. Müeliinikihi kerge kahjustuse korral on toimepotentsiaal edasi lükatud. Tõsiste kahjustuste korral võib ergastuse juhtimine täielikult katkeda, kuna tegevuspotentsiaali ei saa enam käivitada. Müeliini ümbriseid võivad mõjutada sellised geneetilised defektid nagu Krabbe tõbi või Charcot-Marie-Toothi tõbi. Kuid kõige tuntum demüeliniseeriv haigus on tõenäoliselt hulgiskleroos. Siin ründavad ja hävitavad müeliini ümbriseid keha enda immuunrakud. Olenevalt sellest närve mõjutatud, nägemishäired, üldine nõrkus, spastilisus, halvatus, tundlikkus või kõnehäired võib juhtuda. Üsna haruldane haigus on paramyotonia congenita. Keskmiselt mõjutab ainult üks inimene 250,000 XNUMX inimese hulgast. Haigus on naatriumikanali häire. Selle tulemusena võivad naatriumioonid rakku siseneda isegi faasides, kui naatriumikanal peaks tegelikult olema suletud, vallandades seeläbi tegevuspotentsiaali ka siis, kui tegelikult pole üldse stiimulit. Järelikult võib programmis püsiv pinge tekkida närve. See avaldub suurenenud lihaspingena (müotoonia). Pärast vabatahtlikku liikumist lõdvestuvad lihased märkimisväärse hilinemisega. Tagurpidi on mõeldav ka paramyotonia congenita korral. Võib juhtuda, et naatriumikanal ei lase naatriumioone rakku isegi ergastamise ajal. Seega võib aktsioonipotentsiaali käivitada ainult viivitusega või üldse mitte vaatamata sissetulevale stiimulile. Reaktsioon stiimulile ei õnnestu seega tekkida. Tagajärjed on sensoorsed häired, lihasnõrkus või halvatus. Sümptomite esinemist eelistavad eriti madalad temperatuurid, mistõttu peaksid kannatanud hoiduma lihaste jahutamisest.
