Hepariini indutseeritud trombotsütopeenia (HIT)

Määratlus

Arvu vähenemine vereliistakute manustamise tõttu hepariin nimetatakse hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia (HIT). Eristatakse kahte vormi, mitteimmunoloogilist vormi (I tüüpi HIT) ja antikehaga indutseeritud vormi (II tüüpi HIT).

Sissejuhatus

Sõna trombotsütopeenia viitab trombotsüütide puudulikkusele, st veri vereliistakute. Sõnakomponendid "trombid", "kytos" ja "penia" pärinevad kreeka keelest ja tähendavad tõlkes: tromb, veresoon/kest ja puudulikkus. Trombotsüüdid mängivad olulist rolli veri hüübimist, kuna need kinnituvad vigastatud vereosadele laevad ja sulgege vigastus üksteise külge kinnitades.

Lisaks eraldavad nad hüübimist soodustavaid aineid. Tavaliselt on inimestel 150 000–450 000 vereliistakute mikroliitri kohta veri. Kui trombotsüütide arv on väiksem, siis räägitakse sellest trombotsütopeenia. hepariin-indutseeritud trombotsütopeenia (lühendatult: HIT) on antikoagulandi hepariini haruldane, kuid kardetud võimalik kõrvaltoime, mille puhul hepariin vähendab trombotsüütide arvu.

Sagedus

Täpset teavet sageduse kohta on raske saada. Samas võib oletada, et iga kümnes patsient ravis hepariin hakkab tootma antikehade. II tüüpi reaktsioon esineb ligikaudu 3%-l fraktsioneerimata hepariiniga ravitud patsientidest ja ainult 0.1%-l madala molekulmassiga fraktsioneeritud hepariiniga ravitud patsientidest. Seega on hepariinist põhjustatud II tüüpi trombotsütopeenia fraktsioneeritud hepariiniga ravitud patsientidel 30 korda harvem kui fraktsioneerimata hepariiniga ravitud patsientidel. Seetõttu tuleks HIT II vältimiseks patsiente eelistatavalt ravida fraktsioneeritud hepariiniga.

Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia vormid

See vorm on kõige levinum varajase alguse ja üsna leebe käiguga HIT. See mõjutab ligikaudu 1–5% fraktsioneerimata hepariiniga ravitud patsientidest. Hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia mitteimmunoloogilises varases vormis ei esine trombotsüütide massilist langust; need vähenevad maksimaalselt 30% algväärtusest.

See on tingitud hepariini toimest vereliistakutele, kuna see aktiveerib vereliistakuid otseselt. Nii eralduvad nad hüübimist soodustavad sõnumikandjad, mis toovad kaasa täiendavate trombotsüütide kinnitumise. Reeglina normaliseerub trombotsüütide arv spontaanselt mõne päeva pärast, isegi kui ravi hepariiniga jätkatakse.

Selle HIT-vorminguga tromboos tavaliselt ei esine ja trombotsüütide arv ei lange alla 80,000 XNUMX mikroliitri kohta. Patsientidel, keda ravitakse fraktsioneerimata hepariinide asemel fraktsioneeritud madala molekulmassiga hepariinidega, esineb oluliselt vähem I tüüpi HIT-i. Teist tüüpi hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia avaldub tavaliselt mõnevõrra hiljem, kuid võib olla eluohtlik.

Mõjutatud on ligikaudu 1% patsientidest, keda ravitakse fraktsioneerimata hepariinide infusiooniga. Ravi puudumisel sureb 30% patsientidest hepariinist põhjustatud II tüüpi trombotsütopeenia tagajärjel. Alternatiivsete antikoagulantide puhul on see näitaja endiselt suhteliselt kõrge, kaheksa kuni kakskümmend protsenti.

II tüüp põhineb moodustamisel antikehade hepariini ja valgu trombotsüütide faktori 4 vahel organismis moodustunud kompleksi vastu. Patsientidel, kes ei ole veel sensibiliseeritud, ilmnevad sümptomid viiendal kuni kahekümnendal päeval pärast hepariini manustamise algust. Kui sensibiliseerimine on juba olemas, antikehade varasemast hepariinravist ja vastav reaktsioon on juba olemas ning II tüüpi hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia avaldub mõne tunni jooksul. Trombotsüütide langus on palju tugevam kui hepariinist põhjustatud I tüüpi trombotsütopeenia korral, kuna langus on tavaliselt suurem kui 50% algväärtusest ja mikroliitri kohta jääb alles alla 100 000 trombotsüütide. Fraktsioneeritud hepariinidega ravimisel esineb II tüüpi HIT-i ligikaudu 30 korda vähem kui fraktsioneerimata hepariini.