Soolav ergutusjuhtivus tagab selgroogsete jaoks närviteede piisavalt kiire juhtivuse kiiruse. Tegevuspotentsiaalid hüppavad isoleeritud aksonitel ühest isoleerimata nöörirõngast teise. Demüeliniseerivate haiguste korral isoleeriv müeliin laguneb, häirides ergastuse juhtivust.
Mis on soolav ergutusjuhtivus?
Soolav ergutusjuhtivus tagab selgroogsete jaoks närviteede piisavalt kiire juhtivuse kiiruse. Soolav ergutusjuhtivus on närvi juhtivuse vorm. Selgroogsetes organismides on närvikiud müeliinikestade abil ümbritsevast elektriliselt isoleeritud, täites nii ümbrisega kaabli funktsiooni. Erutus a närvikiud tekib selle isolatsioonikihi katkestustel, mida nimetatakse ka nöörimisrõngasteks või sõlmedeks. Paljud selgroogsete närvikiud on õhukese kujuga. Õhukeste aksonite juhtimiskiirus on aeglasem kui jämedatel närvikiududel. Et tagada juhtivuse kiirus närve vaatamata nende kõhnusele on selgroogsete ergutamise juhtimine soolase iseloomuga ja kasutab potentsiaalide edastamiseks nii biokeemilisi kui ka bioelektrilisi protsesse. Seda tüüpi ergutusjuhtivuse korral tegevuspotentsiaal hüppab ühest nöörist teise, jättes aksonite ümbrisega osad välja. Pingest sõltuv naatrium Selle juhtmega suurema juhtimiskiiruse saavutamiseks kasutatakse pumpamist ja bioelektrilisi biokeemilisi protsesse.
Funktsioon ja ülesanne
Perifeerses piirkonnas närvisüsteemMoodustavad Schwanni rakud müeliini, mis katab närve. Oligodendrotsüüdid täidavad seda ülesannet keskel närvisüsteem. Mõlema süsteemi aksonid on ümbritsetud müeliiniga, millel on elektrit isoleeriv toime. Aksoonide isolatsioon katkestatakse 0.2–1.5 millimeetri kaugusel. Neid katkestusi nimetatakse ka sõlmedeks või Ranvieri nöörimisrõngasteks. Seevastu müeliiniga kaetud sektsioone nimetatakse internoodideks ja need võimaldavad vähendada membraani ajakonstandi, mis tagab juhtivuse kiiruse 100 meetrit sekundis. Ka ümbriseta nöörrõngad sisaldavad pingega väravaid naatrium+ kanalid. Niikaua kui axon ei ole põnevil, selle sõlmes ja piki internoodi valitseb nn puhkepotentsiaal. Rakusisese ja rakuvälise ruumi vahel on potentsiaalne erinevus axon puhkepotentsiaaliga. Kui an tegevuspotentsiaal genereeritakse ergastuse esimesel nöörrõngal viima, depolariseerides selle membraani üle lävepotentsiaali, avanevad pingega seotud Na + kanalid. Elektrokeemiliste omaduste kaudu voolavad Na + ioonid seejärel rakuvälisest ruumist rakusisese ruumi. Plasmamembraan nöörrõnga tasemel depolariseerub ja membraani kondensaator laaditakse 0.1 ms jooksul. Nöörrõnga piirkonnas on positiivse laengu kandjate rakusisene ülemäärane maht ümbritseva piirkonnaga, kuna naatrium ioonid. Tekib elektriväli. See väli tekitab potentsiaalse erinevuse piki axon ja mõjutab laetud osakesi järgmisel kaugusel. Järgmise nöörrõnga negatiivselt laetud osakesed tõmbuvad positiivse laengu liiasse esimeses nöörimisrõngas. Esimese ja teise stringirõnga vahelised positiivselt laetud osakesed liiguvad teise sõlme suunas. Need laengud nihkuvad positiivselt teise nöörrõnga membraanipotentsiaali, kuigi ioonid pole seda jõudnud. Sel moel hüppab ergastus nöörrõngast nöörrõngani ja säilitab omaduse järgnevate nöörrõngaste membraan piisavalt depolariseerida.
Haigused ja häired
Demüeliniseerivad haigused lagundavad närvikiudude ümbruse müeliini kestasid. Need müeliinikestad on aga ergastuse soolase juhtimise eelduseks. Ilma müeliini kest, tekivad internoodis suured voolukadud. Seetõttu on aksonitel vaja suuremaid erutusi, et järgmised nöörirõngad depolariseerida anu kaudu tegevuspotentsiaal. Tavaliselt on pärast kaotusi ülekantav potentsiaal liiga väike, et järgmine sõlm seda sellisena ära tunda. Seetõttu ei edasta nöörrõngas ergastust. Demüeliniseerumise nähtust tuntakse ka kui demüeliniseerumist ja see kuulub degeneratiivsete haiguste hulka. Vanusega seotud protsessid, aga ka toksilised ja põletikulised protsessid, võivad aksonid maha märkida, seades ohtu tegevuspotentsiaalide soolase edasikandumise. Vitamiin selle nähtusega võivad olla seotud ka puudused. Täpsemalt, liiga vähe vitamiin B6 ja vitamiini B12 on seotud demüeliniseerimisega. Sellised vitamiini vaegus on sageli kohal alkoholism, näiteks. Südamiku demüeliniseerimine närvisüsteem võib esineda ka uimastite kuritarvitamise kontekstis. Tuntum põletikuline põhjus närve on autoimmuunhaigus hulgiskleroos. Patsiendi oma immuunsüsteemi hävitab haiguse osana kesknärvisüsteemi närvikoe. Muud demüeliniseerumise põhjused võivad olla diabeet, Borrelioosi or geneetilised haigused. Geneetilised haigused demüeliniseerivate omadustega on näiteks Krabbe tõbi, Pelizaeus-Merzbacheri tõbi ja Déjérine-Sottase sündroom. Närvikoe demüeliniseerimisega seotud sümptomid sõltuvad demüelinisatsiooni kahjustuste asukohast. Näiteks kesknärvisüsteemis võib demüeliniseerumine viima sensoorsete organite, eriti silmade kahjustuseni. Paralüüs on mõeldav ka kesknärvisüsteemi demüelinisatsiooni korral, kuna seal asuvad motoorse närvi teed ja nende juhtimiskeskused. Perifeerses närvisüsteemis seostatakse närvide demüeliniseerumist halvemini. Teisest küljest võib perifeersete aksonite demüelinisatsioon põhjustada tuimust või muid sensoorseid häireid. Demüeliniseeriva haiguse diagnoosimiseks kasutatakse selliseid kujutisi nagu magnetresonantstomograafia. MRI piltidel on kontrasti rakendamisel tavaliselt valged demüeliniseerivad fookused.
