Guillain Barré sündroom (GBS)

Sünonüümid laiemas tähenduses

• Äge idiopaatiline polüradikuloneuriit
• Polüneuriit
• Landry-Guillaini-Barré-Strohli sündroom
• Polüradikuliit
• Idiopaatiline polüradikulo-neuropaatia
• Suudleva suu Landry sündroom
• GBS

Määratlus

Guillain-Barré sündroom on neuroloogiline häire, mis põhineb närvikiudude demüeliniseerimisel. Umbes 25-aastaselt ja umbes 60-aastaselt on kaks haiguspiiki. Mehi mõjutab see sagedamini kui naisi. Guillain-Barré sündroomi sagedus on 1-2 / 100. 000 / aastas.

ajalugu

See haigusvorm, mis progresseerub kiiresti ühe kuni kahe päeva jooksul, tõsise halvatusega, mis mõjutab jalgu, käsi, kael ja hingamislihaseid, kirjeldas juba 1859. aastal Jean-Baptiste-Octave Landry de Thézillat (1826 - 1865). Ta kirjutas aruande kümne ägeda tõusva paralüüsiga patsiendi kohta. Sel põhjusel nimetatakse Landry paralüüsi tänapäevalgi kui “Guillaini-Barré sündroomi” eriti kiiresti arenevate raskekujuliste haigusseisundite korral.

Ernst von Leyden (1832 - 1910), eristas juba 1880. aastal ägeda ja alaägeda hulgipõletiku kui närviprotsesside esmaste põletikuliste haiguste ja primaarse selgroog haigused, eriti poliomüeliit. Guillain-Barré sündroomi tuleks tegelikult nimetada Guillain-Barré-Strohli sündroomiks. 1916. aastal kirjeldasid Georges Guillain, Jean Alexandre Barré ja André Strohl esimestena ägeda radikuloneuriidi (närvijuurepõletik) põdeva patsiendi tserebrospinaalvedelikus (vedelikus) tüüpiliselt kõrgenenud valgusisaldust normaalses rakkude arvus (tsütoalbuminaarne dissotsiatsioon). ), mis on tüüpiline Guillain-Barré sündroomile.

Tserebrospinaalvedeliku (alkohol punktsioon) nn likööri diagnostika leiutas 1891. aastal Saksa internist Heinrich Irenaeus Quincke. Esimese suurema ulatusega kujutise anatoomilis-patoloogilistest muutustest Guillain-Barré sündroomis GBS koostasid W. Haymaker ja JW Kernohan. Põhjust puudutavas vaidluses räägiti varakult “nakkuslikust” või “reumaatilisest” etioloogiast.

Alfred Bannwarth (1903 - 1970) ja Heinrich Pette (1887 - 1964) väitsid 1940. aastate alguses allergilis-hüperergilise põhjuse eest. Nii kahtlustasid nad juba programmi olulist osalust immuunsüsteemi. 1956. aastal kirjeldas Kanada Miller Fisher haiguse teist vormi.

Ta teatas haiguse käigust kolmel patsiendil, kellel ilmnesid silmalihaste äge halvatus, sihtliikumise häired (ataksia) ja lihaste puudumine. refleks kätes ja jalgades. Ühel patsiendil oli ka näo lihase halvatus. Paranemine toimus spontaanselt kõigil kolmel patsiendil. Kaks aastat hiljem kirjeldas JH Austin haiguse kroonilist vormi, mida nüüd nimetatakse krooniliseks põletikuliseks demüeliniseerivaks polüneuriidiks (CIDP).