Kolesterool on termin, mida enamik inimesi seostab haigustega. Liiga palju kolesteroolion nende sõnul halb asi: kellel on see, on oht haigestuda kardiovaskulaarsest peatükist. Aga mis see täpselt on kolesterooli, miks inimestel see on, kui see on halb? Mis juhtub, kui kolesterool on liiga kõrge ja kuidas end kõrge kolesterooli eest kaitsta? Ja mis on kolesteroolitase minu omaga seotud dieet? Pakume vastused allpool.
Mis on kolesterool?
Esiteks on kolesterool elutähtis aine. Seda pole ainult inimkehas, vaid see on laialt levinud kogu loomariigis. Kolesterool on rasvamolekul, millel on oluline roll kehas rakuseinte komponendina ja paljude hormoonid.
Kolesterooli funktsioon ja rollid
Kolesterool täidab raku jaoks põhifunktsiooni, mis on elusolendi väikseim ehitusplokk: aine toimib selle membraani pehmendajana. Membraan on omamoodi kinnine kott, mis ümbritseb rakku ja kaitseb selle sisu välismaailma eest. Ühelt poolt peab see olema tugev barjäär, kuid teisest küljest ka paindlik. Kolesterool annab nn lipiidide kaksikkihi, mis moodustab membraani, talle vajalikud pehmed, elastsed omadused.
Kolesterool: oluline seedimise ja hormoonide tasakaalu jaoks
Kolesterool on tohutult oluline ka meie seedimise jaoks. Aastal maks, kolesterool muudetakse sapi happe keemilise modifitseerimise teel. See möödub maks läbi sapi, kus seda hoitakse, ja sapijuha sooltesse. Seal eritub see alati, kui toitu tarbitakse. "Seebina" sapi hape suudab lahustada rasvaseid toidukomponente, muutes need kehale kättesaadavaks. Lisaks keemilised kolesterooli muutused inimese näärmetes viima tootmiseks hormoonid nimetatakse steroidhormoonideks, sealhulgas östrogeeniks ja Testosterooni.
Paljude talentide kolesterooli päritolu
Kust saavad inimesed selle ülitähtsa molekuli? Kolesterooli suur tähtsus kajastub jällegi selle paljudes kasutustes: see on elu jaoks nii oluline, et keha ei saaks seda ehitusmaterjali mitte ainult toidust omastada, vaid suudaks seda ka ise toota. Kehas on väike kolesteroolivabrik üsna töökas: üks kuni kaks grammi ainet päevas on uhke saavutus. Kolm neljandikku kolesteroolist toodab keha ise, veerand aga neelatakse toidu kaudu. Keha enda toodang oleks aga piisav ka siis, kui inimesed ei võtaks toidu kaudu täiendavat kolesterooli.
Kuidas kolesterool organismis transporditakse?
Nii et inimesed vajavad kolesterooli, kuid miks kõrge kolesterool nüüd neile nii sageli hukule annab? Põhiline põhjus peitub ehitusploki keemilistes omadustes: kolesterool on rasvlahustuv, kuid mitte vesi-lahustuv. Just nagu oliiviõli pastas vesi, ei lahustuks see seetõttu veri, kuid moodustavad väikesed rasvhelmed ja kinnituvad vere seintele laevad. Põhimõtteliselt on kolesterool „ohtlik kaup“, mida on raske transportida. Loodus on selle probleemi lahendanud spetsiaalse transpordisüsteemi abil: teatud transportijad, tuntud kui lipoproteiinid, seovad keha rasvu, millest üks on kolesterool, transpordivad neid vereringega ja laadivad need sihtkohtadesse, põhjustamata lahustumatusest tüsistusi. rasvadest.
LDL ja HDL - “halb” ja “hea” kolesterool.
Niisiis, kui kahjulik on kolesterool tegelikult? Sellele küsimusele pole nii lihtne vastata, kuid see vajab põhjalikumat pilti. Seda seetõttu, et erinevat tüüpi keharasvade jaoks (mis lisaks kolesteroolile sisaldavad peamiselt ka nn. triglütseriidid), aga ka eri marsruutide jaoks erinevad. Kaks neist vedajatest on saanud üldise tuntuse: HDL (kõrge Tihedus lipoproteiin) ja LDL (madal Tihedus lipoproteiin). Esimest tuntakse ka kui “head” lipoproteiini, teist kui “halba” lipoproteiini.
HDL ja LDL erinevus
Aga kust need hinnangud pärinevad? Esiteks erinevad kaks transportijat oma ülesannete poolest: LDL-id varustavad rakke kolesterooliga maks, samal ajal kui HDL-id absorbeerivad liigset kolesterooli ja transpordivad selle maksa. Seal muundatakse see sapphappeks ja eritub koos toiduga (vähemalt osaliselt) soolte kaudu. HDL seetõttu on põhimõtteliselt “kolesterooli alandav” toime. Tänapäeval omistatakse suuremat tähtsust mõlema kolesteroolitüübi suhtele veri kui üldkolesterooli. Selgitame ebasoodsa tagajärgi HDL/LDL suhe järgmisel lehel.
