Retseptori potentsiaal: funktsioon, roll ja haigused

Retseptoripotentsiaal on sensoorrakkude vastus stiimulile ja vastab üldiselt depolarisatsioonile. Seda nimetatakse ka generaatori potentsiaaliks ja see on otsene tagajärg transduktsiooniprotsessidele, mille kaudu retseptor muudab stiimuli ergastuseks. Retseptoriga seotud haiguste korral on see protsess häiritud.

Mis on retseptori potentsiaal?

Retseptoripotentsiaal on sensoorrakkude vastus stiimulile ja vastab üldiselt depolarisatsioonile. Retseptorid on inimese keha sensoorsed rakud. Nemad on valgud või valgukompleks, millele signaliseerimine molekulid siduma. Seega käivitatakse signaalimisprotsessid rakkude sees. Retseptorid saavad signaale väljastpoolt ja töötlevad need bioelektriliseks ergutuseks. Seega tõlgivad nad keskkonnast pärit stiimulid keskse keelde närvisüsteem. Retseptorid on väga spetsialiseerunud ja kuuluvad inimese tajumise peamiste juhtumite hulka. Erutamata olekus on retseptoritel puhkepotentsiaal. See on pinge erinevus, mis põhineb ebavõrdsel jaotus of naatrium ja kaalium ioonid, mis eraldab rakusiseseid ja rakuväliseid ruume. Keskkonnast saabuv stiimul seondub retseptoriga valgud, põhjustades retseptori puhkepotentsiaali ületamist. Seda protsessi nimetatakse depolarisatsiooniks. Retseptori potentsiaal on sensoorrakkude membraani elektriline reaktsioon konkreetsele stiimulile. Mõned autorid eristavad retseptori potentsiaali ja generaatori potentsiaali. Nad mõistavad sensoorse neuroni depolarisatsiooni kui generaatori potentsiaali. Retseptoripotentsiaal on nende jaoks potentsiaal retseptoriraku membraanis.

Funktsioon ja ülesanne

Retseptori potentsiaal tekib transduktsiooniprotsessi tagajärjel. See protsess vastab stiimuli energiate muundamisele endogeenseks ja seetõttu töödeldavaks ergutuseks. Seoses selle ümberkujundamisega mängib suurt rolli signaalikaskaadi kontseptsioon. Üksikud sensoorsed rakud järgivad teatud määral erinevaid stiimuli töötlemise ja ülekande radu. Kuid seondumise, muundamise, edastamise ja taastamise etapid on neile ühised. Sensoorse raku depolarisatsioon on samuti tavaline samm. Erandiks on silma fotoretseptorid. Valgus kutsub neis piisava stiimulina esile hüperpolarisatsiooni. Tavaline juhtum on siiski depolarisatsioon. See toimub vastava suhtes tugevus saadud stiimulist. Sõltuvalt tugevus stiimuli korral avanevad membraani katioonkanalid rakusisese ja rakuvälise ruumi vahelise põhipinge muutuste tagajärjel. Seega stiimulilävest sõltuv tegevuspotentsiaal genereeritakse retseptori aferentsis. Afferentide all mõistetakse närvikoe, mis on spetsialiseerunud teabe sissevoolule. Seega on aferendid närvirajad, mis pakuvad keskele ergastust närvisüsteem. Retseptori potentsiaali kulg erineb konkreetsetest retseptoritest. Tavaliselt koosneb potentsiaal proportsionaalsest ja diferentsiaalkomponendist, nii et retseptorite stiimulivastus on proportsionaalne reaktsioon. Retseptori potentsiaal tuleneb tavaliselt membraani avanemisest naatrium kanalid. Nad vabastavad naatrium ioonid rakus, mida mõistetakse tegeliku ergutusena. Seevastu fotoretseptorite hüperpolarisatsioon tekib kanalite sulgemisega. Retseptoripotentsiaal ei allu seadusele "kõik või mitte midagi", vaid see suureneb järk-järgult stiimuliga tugevus. Kui teatud künnis on saavutatud ja lävepotentsiaal on seega ületatud, genereerib sensoorrakk tegevuspotentsiaal. Nagu peaaegu kõik tegevuspotentsiaalid, järgib ka sensoorsete rakkude seadus kõike või mitte midagi ja sellel puudub üldjuhul refraktaarne periood.

Haigused ja häired

Retseptoriga seotud haiguste rühm mõjutab ergastusprotsesse retseptorirakkudes. See mõjutab ka retseptori potentsiaali. Viimastel aastatel on meditsiinilised uuringud avastanud mitmeid retseptori mutatsioone. Need mutatsioonid on nüüd seotud paljude pärilike ja somaatiliste haigustega. Retseptoriga seotud haiguste korral on retseptorid defektsed. Sel põhjusel ei suuda nad enam signaaliga seonduda molekulidtöötleb signaale adekvaatselt või edastab signaale. Selle rühma muude haiguste korral ei saa signaaliülekannet enam üldse välja lülitada või üldse mitte. Muud mutatsioonid võivad põhjustada teatud retseptorite üldise puudumise või membraanis vale ühendamise. Enamik retseptoritega seotud haigusi ei põhjusta siiski retseptorid ise, vaid autoantikehade. Need autoimmuunhaigused rünnata sensoorrakke oma autoantikehade ja põhjustada põletik. Nende põletike käigus hävitatakse retseptorite sees olevad struktuurid ja sensoorsed rakud kaotavad oma toimimisvõime. Selle haiguste rühma näited on myasthenia gravis ja Lambert-Eatoni sündroom. Myasthenia gravis on lihaste neuronaalne autoimmuunhaigus. Lambert-Eatoni sündroom sarnaneb selle nähtusega, kuid on palju tavalisem kui myasthenia gravis. Retseptoridefektidega haigusi eristatakse vastavalt nende struktuuriklassile. Näiteks ioonkanalihaiguste korral on ioonkanalite neuronaalne struktuur ja seega retseptorite biokeemiline erutuvus häiritud. Lisaks retseptoriga seotud haiguste rühmale psühhotroopsed ravimid võib avaldada mõju ka retseptorite signaalikaskaadile. Sellisel juhul on nende toimeained suunatud retseptoritele ja jäljendavad vastavate funktsioone neurotransmitter retseptoriga seondumiseks. Muu psühhotroopsed ravimid blokeerivad füsioloogiliste neurotransmitterite retseptorid. Kirjeldatud mõju erinevate psühhotroopsed ravimid kasutatakse kaasaegses meditsiinis spetsiaalselt retseptorite aktiivsuse mõjutamiseks.