Pärast veritsevat vigastust alustab trombotsüütide agregatsioon olulise sammuna taastumist haavade hooldus. See tagab selle vereliistakute koguneda mõne minuti jooksul, aglutineerides kahjustatud ala ja põhjustades seeläbi veri vool lakkama.
Mis on trombotsüütide agregatsioon?
Trombotsüütide agregatsioon See põhjustab vereliistakute (joonisel näidatud valgel), et akumuleeruda mõne minuti jooksul haavas, kleepudes kahjustatud alale ja põhjustades seeläbi veri voolu mõõn. Trombotsüütide liitmine on nimi oluliseks alamprotsessiks ajal veri hüübimist. Vere hüübimise esimeses faasis (esmane hemostaas) vereliistakute (Kreeka keeles: trombid, klombid) tagavad primaarse haava esmase sulgemise kokkukleepumise ja liitmise teel (ladina keeles aggregare, kogunema). Protsessiga kaasneb mõjutatud vere kitsendamine laevad ja ümbritseva piirkonna omad. Vere trombotsüüdid (trombotsüüdid) muudavad klompimise ajal oma välimust ja omadusi rakupinnal. Trombotsüüdi kuju muutus paljastab pinnal toimivad retseptorid, mis nüüd muutuvad aktiivseks. Nende kaudu saab aktiveeritud trombotsüüt kinnituda anuma seinale. Lisaks toimuvad muud protsessid, mis toetavad hemostaas. Näiteks suunavad trombotsüüdid sellele kohale kahjustatud anuma seinal vabanenud tegurid. Lisaks eraldub aineid, mis takistavad põletik ja alustage vere hüübimise järgmisi samme. Need tagavad haava püsiva sulgemise ja lõpuks ka paranemise.
Funktsioon ja ülesanne
Trombotsüütide agregatsioon hoiab ära suurema verekaotuse pärast vigastust. See protsess on osa vere hüübimissüsteemist. See süsteem toimib erinevate rakkude (trombotsüütide), hüübimisfaktorite ja mitmete sõnumitoojate kompleksse ja peenhäälestatud koostoimena. See kulgeb umbes nagu ahelreaktsioon. Hüübimisfaktorid on valdavalt valgud mis aktiveeritakse teatud tingimustel ja mis omakorda käivitavad või kiirendavad hüübimisprotsessi käigus reaktsioone. Hüübimisfaktoritele on meditsiinilises kasutuses antud rooma numbrid (1–13). Trombotsüüdid alustavad hüübimisreaktsiooni, kui pinnale ilmnevad kahjustused. Selle taga olev protsess toimub kolmes etapis. Adhesioon (ladina keeles: kleepuma) kui ka trombotsüütide liitmine ja haava sulgeva korgi moodustumine. Vigastatute rakuseinad laevad või koest vabaneb hüübimisaktiivne tegur, nn Von Willebrandi faktor. See on valgumolekul, mille sünteesivad anuma siseseina rakud (endoteelirakud) ja trombotsüütide eelkäijad. See hoitakse trombotsüüdis ja vabastatakse aktiveerimisel. See tegur vastutab trombotsüütide nakkumise eest (anuma seinale kinnitumine), nii et need katavad haava õhukeselt. Samal ajal alustatakse trombotsüütide agregatsiooni sel viisil. See juhtub seetõttu, et pärast trombotsüütide aktiveerimist aktiveeritakse ka geenid, mis käivitavad agregatsiooniks vajaliku retseptori sünteesi. Struktuurvalgu koostöös kollageen, trombiin, vere hüübimisel oluline ensüüm, nukleotiid adenosiin difosfaat (ADP), hormoonid nagu adrenaliin ja teiste endogeensete ainetega muudavad trombotsüüdid oma kuju. Selle käigus vabanevad muud komponendid ja kahjustatud piirkond valmistatakse ette vere hüübimise järgmisteks etappideks. Aktiveeritakse erinevate tegurite kaskaad. Kui trombotsüütide agregatsioon on esialgu pöörduv, saavutatakse lõpuks tase, kus trombotsüüdid ristseoduvad spetsiifilise valgu (fibrinogeen, faktor I) ja pöördumatu tromb (verehüüve) on moodustatud.
Haigused ja terviseseisundid
Trombotsüütide agregatsiooni häired võivad avalduda suurenenud või vähenenud ravivastusena. Need võivad ilmneda päriliku eelsoodumusega patsientidel või pärast teatud ravimite võtmist. Kaasasündinud häired on haruldased ja hõlmavad trombotsüütide agregatsiooni ennast või protsessi kaasnevaid erinevaid protsesse. Mõjutatud isikud on silmatorkavad spontaanselt tekkivate limaskesta- ja ninaverejooksude ning kalduvuse tõttu hematoomide (verevalumite) tekkeks. Naispatsiendid kannatavad raske menstruatsiooni ja sünnitusabi veritsuse all. Üks neist kaasasündinud häiretest sai nime Šveitsi lastearsti E. Glanzmanni järgi: Glanzmanni-Naegeli haigus (ka Glanzmanni trombasteenia). See on päritud autosomaalselt retsessiivsel viisil. Mõjutatud on trombotsüütide membraanis olev retseptor, mida geneetiliste muutuste (mutatsiooni) tõttu ei pakuta piisavas koguses. Selle defektiga patsientidel on trombotsüütidevastaste ravimite võtmise oht suur ravimid nagu aspiriin. sisse Willebrand-Jürgensi sündroom, ei esine trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni jaoks olulist tegurit piisavas koguses ega kvalitatiivsete piirangutega. Seega ei ole see täielikult toimiv ja trombotsüütide adhesioon, kuna agregatsiooni ettevalmistav etapp on häiritud. Kaks prantsuse hematoloogi on teise päriliku, väga harvaesineva trombotsüütide häire nimekaim: Bernard-Soulieri sündroom. See mõjutab peamiselt trombotsüütide adhesiooni. See väheneb ja vähendab sel viisil ka trombotsüütide agregatsiooni. Hoidla basseinihaigusega patsientidel on pärast trombotsüütide aktiveerimist sekretsioon halvenenud. Süüdlased on kadunud graanulid. Need on rakulised hoiused (vesiikulid), millest trombotsüütide aktiveerimisel vabanevad erinevad tegurid. Halli trombotsüütide sündroom (halli trombotsüütide sündroom) on erivorm. Sagedamini diagnoositakse ka omandatud või ravimite põhjustatud trombotsüütide agregatsiooni häireid. Aastal võivad esineda niinimetatud kurnatud trombotsüüdid, mis ei ole enam liitmisvõimelised dialüüs patsientide tõttu süda-kops masinad, rasketes neer haigus või pärast seda põletus. Nendel juhtudel on olukord sarnane ladustamisbasseinide haigusega. Suurenenud trombotsüütide agregatsioon leitakse pärgarteris tuiksoon insultide järgne haigus, vaskulaarhaiguste korral ja äge tromboos. Narkootikumide trombotsüütide funktsiooni pärssivaid aineid kasutatakse tavaliselt tromboprofülaktikaks. Atsetüülsalitsüülhape (nt sisse aspiriin) on üks neist. Lisaks on mõned kemoterapeutilised ained, mis vähendavad trombotsüütide agregatsiooni.
