Järelkoormus vastab takistusele, mis töötab vastu süda lihas, piirates väljutamist veri alates süda. südaJärelkoormus suureneb hüpertensioon või näiteks ventiilstenoos. Selle kompenseerimiseks võib südamelihas hüpertroofia ja edendama südamepuudulikkus.
Mis on järelkoormus?
Järelkoormus vastab resistentsusele, mis töötab südamelihase kokkutõmbumise vastu, piirates selle väljutamist veri südamest. Süda on lihas, mis pumpab veri vereringesüsteemi kontraktsiooni ja lõõgastusja seeläbi osaleb toitainete, käskjalade ja hapnik kehakudedesse. Vere vatsakestest väljutamise piiramiseks neutraliseerib vatsakeste kokkutõmbumist niinimetatud järelmaht. Kõik jõud, mis on vastuolus vere väljavooluga südame vatsakestest veresoonte süsteemi, on kokku võetud järelkoormusena. Vatsakese müokard on teatud seinapinge. Füsioloogilistes tingimustes võib süstoli alguses (vere väljutusfaas) tekkivat seina pinget mõista kui südame järelkoormust. Tervislikus kehas vatsakese seina pinge müokard ületab diastoolse aordirõhu või pulmonaalse rõhu ja algatab seeläbi väljutusfaasi. Järelkoormus seina pingete osas saavutab maksimumi varsti pärast seina avanemist aordiklapi. Järelkoormuse väärtuse määravad mõlemad arteriaalsed vererõhk ja arteriaalne jäikus. Viimast tegurit nimetatakse ka vastavuseks. Järelkoormusest eristamiseks on eellaadimine. See vastab kõigile jõududele, mis venitavad südame vatsakeste kontraktiilseid lihaskiude lõpuni diastol (lõõgastus südamelihase faas).
Funktsioon ja eesmärk
Järelkoormus on takistus, mida vasak vatsake peab ületama, et veri südamest välja visata varsti pärast aordiklapi avaneb. Seega seina stress süstooli alguses reguleerib vere väljutamist. Meditsiinis on süstool südame kontraktsioonifaas. Ventrikulaarne süstool koosneb pingefaasist ja väljutusfaasist. Süstool aitab verd väljutada aatriumist vatsakesse või vatsakesest vaskulaarsesse süsteemi. Seega sõltub südame kohaletoimetamise kiirus süstoolist, kusjuures kaks süstooli katkestatakse a-ga diastol. Süstool on umbes 400 ms kiirusega umbes 60 / min. Vere väljutusfaasis ületatav takistus on järelkoormus, kusjuures süstooli jõud sõltub ventrikulaarsest maht nn Frank-Starlingi mehhanismi osana. Lisaks sellele insult maht südame perifeersest vastupanust. Frank-Starlingi mehhanism vastab südame täitumise ja väljutamise vastastikustele suhetele, mis kohandavad südame aktiivsust lühiajaliste rõhu ja maht ja laske mõlemal vatsakesel sama välja visata insult helitugevus. Näiteks kui eelkoormus suureneb, mille tagajärjel suureneb vatsakese lõpp-diastoolne täitemaht, nihutab Frank-Starlingi mehhanism puhkepinge kõvera võrdluspunkti paremale. Seega nihkub ka toetusmaksimumide kõver paremale. Suurenenud täituvus võimaldab suuremaid isobaarseid ja isovolumetrilisi maksimume. Välja visatud insult maht suureneb ja lõpp-süstoolne maht veidi suureneb. Eelkoormuse suurenemine suurendab seega südame rõhu ja mahu tööd. Järelkoormus suureneb. See suurenenud väljutuskindlus sõltub aordi keskmisest rõhust. Suurenenud järelkoormuse korral peab süda pingutusfaasis jõudma tasku klapi avauseni suurema rõhuni. Suurenenud kontraktsioonijõu tõttu vähenevad löögi maht ja süstoolse lõpu maht. Samal ajal suureneb lõpp-diastoolne maht. Järgnev kokkutõmbumine omakorda suurendab eellaadimist.
Haigused ja seisundid
Kliiniliselt vererõhk kasutatakse tavaliselt järelkoormuse või seina hindamiseks stress. Kuid määramine vererõhk väljasaatmisetapi alguses müokard (südamelihas) võimaldab ainult ligikaudseid tegelikke järelkoormuse väärtusi. Takistuse täpne määramine pole võimalik. Ligikaudu on kliinilises praktikas hinnanguline järelkoormus transösofageaalse meetodi abil ehhokardiograafia. sisse südamepuudulikkus, ei vasta müokardi süstoolne jõud enam diastoolse täitemahuga. Seetõttu ei reageeri vererõhk enam stress olukordades. See nähtus iseloomustab esialgu treeningutest põhjustatud südamepuudulikkus, mis aja jooksul võib muutuda puhkepuudulikkuseks. Raske südamepuudulikkuse korral ei ole enam võimalik puhkeolekus vererõhku ja südant säilitada hüpotensioon areneb, st toonuse kaotus. Hüpertensioon suurenenud tooni tähenduses seevastu põhjustab järelkoormuse tõusu. Süda peab sellise toonuse tõusu korral suurendama oma väljutusvõimet, kuid ta suudab seda nõuet täita ainult niivõrd, kuivõrd tema jõu arendamise võimalused on piisavad. Südame isheemiatõve korral hapnik tarne ja kardiomüopaatia, lihased tugevus selle aspekti kui piirava teguri vastu. Liigne järelkoormus kaasneb paljude südamehaigustega. Järelkoormuse kasvu saab teatud määral reguleerida ravimitega. Terapeutilised järelkoormuse vähendajad hõlmavad AT1 blokaatoreid. AKE inhibiitorid, diureetikumidja nitroglütseriin madalam järelkoormus lisaks eellaadimisele. Lisaks võivad arteriaalsed vasodilataatorid nagu dihüdropüridiin-Tüüpi kaltsium antagonistid võivad vähendada südame järelkoormust. Vasodilataatorid põhjustavad veresoonte lihaste lõõgastumist ja suurendavad laevad. AKE inhibiitoridomakorda alandab vererõhku ja vähendab sel viisil südame töö järelmõju. Sel põhjusel kasutatakse neid sageli südamepuudulikkuse raviks, kuigi neid kasutatakse ka südame isheemiatõve korral. AT1 blokaatorid on konkureerivad inhibiitorid ja toimivad selektiivselt nn AT1 retseptoril, kus nad antagoniseerivad angiotensiin II kardiovaskulaarset toimet. Nii alandavad nad peamiselt vererõhku ja vähendavad vastavalt ka järelkoormust. Järelkoormus suureneb mitte ainult tänu hüpertensioon, aga ka klapi stenoosi kontekstis. Laplace'i seaduse kohaselt suureneb ventrikulaarsete lihaste suurus, et kompenseerida krooniliselt suurenenud järelkoormust, et seinte suurenenud pinget vastureguleerida ja vähendada. Selle tagajärjel võib tekkida kahjustatud vatsakese laienemine, millest omakorda areneb välja südamepuudulikkus.
