JC viirus, nagu näiteks BK viirus, kuulub polüomaviiruste hulka, mis on ümbriseta DNA rühm viirused. See toimub kogu maailmas ja kandub edasi lapsepõlv, sel ajal võib see püsida kogu elu. Haigustekitaja on progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia ehk PMLi käivitaja.
Mis on JC viirus?
JC viirus (lühinimi: JCPyV) on ülemaailmne patogeen perekonda Polyomaviridae ja perekonda Polyomavirus. Seda tuntakse ka kui inimese polüomaviirust 2 või JC polüomaviirust. Imendub aastal lapsepõlv, siseneb patogeen tavaliselt neer või keskne närvisüsteemja ilmselt leukotsüüdid (valge veri rakud), kus see võib püsida kogu elu. JC viirus on oportunistlik patogeen, mis tähendab, et see taasaktiveeritakse, kui keha kannatab raske immunosupressiooni all. JC viirus on katmata, seega ei kanna see ümbritsevat lipiidide ümbrikku. Seega on see keskkonnamõjude vastu stabiilsem kui ümbritsetud viirused. Genoomina kannab viirus dsDNA-d, mistõttu on see üks väheseid kaheahelalisi DNA-sid viirused ilma lipiidide ümbrikuta. JC-viiruse nimetamine pärineb patsiendi John Cunninghami initsiaalidest, kelle puhul viirus avastati esmakordselt 1971. aastal.
Esinemine, levik ja omadused
JC viirus esineb kogu maailmas. Selle nakatumise määr on ligikaudu 85 protsenti. Pärast patogeeniga nakatumist püsib see kogu elu, peamiselt neer ja keskne närvisüsteem. Tõenäoliselt levib viirus ka aastal leukotsüüdid. Kõigil ilmingutel on nakkus tõenäoliselt omandatud aastal lapsepõlv. Suure tõenäosusega levib patogeen suu kaudu. Üle 60 protsendi kõigist USA täiskasvanutest on antikehade kuni JC viiruseni vanuse järgi 12. eluaastani. Siiani kulgeb nakkus tõenäoliselt sümptomiteta. Kui aga immuunsüsteemi on tõsiselt alla surutud, nagu näiteks AIDS or leukeemianäiteks võib patogeen nakatunud rakud uuesti aktiveerida ja seejärel hävitada, vabastades need vereringesse. Seal levib viirus seejärel organismi oligodendrogliaalrakkudesse aju, kus see võib neid hiljem haiguse osana hävitada. JC viirust iseloomustab lipiidide ümbrise puudumine. See ümbriku puudumine muudab viiruse resistentseks paljude keskkonnaagentide suhtes. Seega pääseb see tavaliselt ka desinfitseerimise teel tapmisest. Lisaks on JC viirusel kaheahelaline DNA, mis muudab selle koos väheste ümbriseta viirustega koos adenoviiruste, inimese papilloomiviiruste ja BK viirusega kaheahelalise DNA. Kokku koosneb see genoom 5130 aluspaarist, mis on jagatud kolmeks osaks. Esimene osa moodustab kodeerimata osa, kus asub replikatsiooni alguspunkt. Teine piirkond vastutab nii väikese kui ka suure T-antigeeni eest. Erineva ümbriku kolmas ja viimane piirkonna kood valgud, nimelt VP1, VP2, samuti VP3 pentameer. Asjaolu, et mittekodeerivaid piirkondi saab ümber korraldada, põhjustab erinevaid JC viiruse variante. Genoomi ümbritseb ikosaedriline kapsiid, valgu ümbris, mis kaitseb viirust. Viiruste läbimõõt on umbes 45 nm. Viirus ümbritsev kapsiid koosneb 72 kapsomeerist. Peamiselt koosnevad need kapsomeerid VP1 pentameeridest, VP2 või VP3 pentameere on kapsiidides vähem.
Haigused ja häired
JC viirus on progresseeruva multifokaalse leukoentsefalopaatia (lühidalt PML) - haiguse, mis mõjutab peamiselt närvisüsteem. Haigus esineb ägedalt ja areneb edasi, mistõttu seda nimetatakse progresseeruvaks. Kuna seda viirust kannavad peaaegu kõik inimesed, võib see haigus mõjutada kõiki, kuid viiruse nõrgenemine immuunsüsteemi on haiguse tekkimise eeltingimus. Esimene nakkus patogeeniga lapsepõlves kulgeb ilma sümptomiteta. Patsiendid, kellel on T-rakkude nõrkus, nagu tavaliselt AIDS or leukeemia, on kõige sagedamini mõjutatud. Kui viirused taasaktiveeritakse, rändavad nad elupaigast, näiteks neerud, aju või isegi luuüdiKaudu leukotsüüdid kesknärvisüsteemi, kus nad elavad valgeaines ja paljunevad. Selle käigus ründavad nad peamiselt oligodendrotsüüte. Seda tüüpi rakud moodustavad närvirakke ümbritsevad närvikestad, et tagada ergastuse optimaalne juhtimine. Oligodendrotsüüdid hävivad haiguse tõttu, närvirakud kaotavad närvikesta, piiritletakse. Samuti toimub põletikuliste rakkude sisseränne ja selle tagajärjel demüeliniseerumine edeneb. Arenev sümptomatoloogia varieerub sõltuvalt sündmuse asukohast. Kui väikepea on mõjutatud motoorsed sümptomid, näiteks liikumishäired kooskõlastamine (ataksia) on kõige märgatavamad. Lisaks võib PML mõjutada kõnekeskust. Mõjutatud isikud kannatavad vastavalt kõnehäired. Kui see mõjutab nägemis- või kuulmisradasid, on nägemisvälja defektid või kuulmiskaotus tekkida. Hilisemal kursusel õppimine häired, dementsus ja kontsentratsioon võib esineda nii raskusi kui ka epilepsiahooge. Lisaks kesknärvisüsteemi (KNS) defitsiidile on JC viirusi seostatud ka mõne arenguga aju eriti loomkatsetes. Tõenäoliselt on kannatanutel suurem kesknärvisüsteemi kasvajate tekke oht.
