Müokardiinfarkt (südameatakk): põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Äge müokardiinfarkt tekib siis, kui veri voolu ühes pärgarterid (arterid, mis ümbritsevad süda pärja kujul ja südamelihase verevarustus) kuivab järsku tänu oklusioon trombi poolt (verehüüve“). Isegi enne valmimist oklusioon, pärgarterid ilmnevad ateroskleroosi (arterite kõvenemise) tagajärjel tekkinud ahenemise tunnused ja viima piirangule veri varustamine süda, mis võib avalduda kui angiin pectorise sümptomid (“rind tihedus ”; ootamatu valu piirkonna piirkonnas süda). Aeglaselt arenev pärgarter tuiksoon stenoosid ( pärgarterid) harva viima müokardiinfarktini, sest aja jooksul võib tekkida hästiarenenud tagatisvõrk (asendusvõrk). Arteri oklusioonist põhjustatud südamekahjustuse ulatus sõltub:

• Mõjutatud koronaarveresoonte (koronaararterid) toitumisala tuiksoon).
• Laeva ulatus oklusioon (anuma oklusioon on täielik või mitte).
• Laeva oklusiooni kestus
• Vere kogus, mida saab tagatiste (asendusanumate) kaudu kahjustatud südamepiirkonda toimetada
• Südamekoe hapnikutarve
• Individuaalsed tegurid, mis võivad põhjustada ummistava trombi iseeneslikku lahustumist

Ligikaudu 25% juhtudest põhjustab müokardiinfarkti naast pigem erosioon kui naastude rebenemine. See näitab vaskulaarset struktuuri, mis on terve.plaat erosioonikohti iseloomustab T-lümfotsüüdid (spetsiaalsed aktiveeritud immuunrakud), mis võivad koguneda pärgarteri seina laevad (koronaararterid) muutunud veri voolutingimused ja aitavad kaasa veekogude kahjustamisele endoteel (anuma sisesein). Kui müokardiinfarkt esineb isheemia (vähenenud verevool või verevoolu täielik kaotus) tagajärjel ägeda koronaarsündroomi korral (nt naast rebenemine, erosioon, lõhenemine või dissektsioon), seda nimetatakse 1. tüüpi müokardiinfarktiks (TIMI). Seevastu 2. tüüpi müokardiinfarkt (T2MI) on siis, kui esineb müokardikahjustus, mis põhjustab müokardi mittevastavust hapnik pakkumine ja nõudlus ilma põhjusliku kahjustusega seotud pärgarterite obstruktsioonita. 2. tüüpi müokardiinfarkti käivitajad võivad hõlmata pärgarteri endoteeli düsfunktsiooni, tuiksoon spasm, koronaar emboolia, arütmiad, hüpotensioon ja hüpertensioon (kõrge vererõhk) koos vasaku vatsakesega või ilma hüpertroofia (LVH), südamepuudulikkus, aneemia (aneemia), hingamispuudulikkus või neerupuudulikkus. 14 uuringu ülevaates hõlmasid 2. tüüpi müokardiinfarkti (T2MI) kõige levinumad käivitajad tahhüarütmiaid (arütmia ja tahhükardia), aneemia, hüpertensiooninfektsioon või sepsis, hingamispuudulikkus, hüpotensioon, südamepuudulikkusja postoperatiivsed tegurid. Ligikaudu 10% juhtudest esinevad müokardiinfarktis mitteobstruktiivsed pärgarterid (takistamata pärgarterid). Nende juhtumite jaoks võeti kasutusele termin MINOCA (müokardiinfarkt mitteobstruktiivsete pärgarteritega). Patsientidel on STEMI (sünonüümid: ST-segmendi südamelihase infarkt) ja samal ajal ei esine epikardi asjakohaseid stenoose laevad (> 50%) sisse lülitatud angiograafia [vt ESC juhiseid]. Märkus: suremus (suremus) MINOCA rühmas oli ühel aastal 3.2% ja kahel aastal 4.9%; korduva mittesurmava müokardiinfarkti korral oli risk 7%. Müokardiinfarkti korral oli risk 7%. MINOCA levimus (haiguste esinemissagedus) on 6-15%. Naistel on suurim levimus. Uuringus MINOCA-ga naiste kohta optilise sidususe tomograafia (ÜMT) ja südame MRI (südame-MRI / südame MRI) ja "ebaselge" sümptomaatiline troponiin tõus, leiti isheemiline põhjus (vähenenud verevool) kolmel juhul kahel juhul. Mitte-isheemiliste leidude hulgas müokardiit (südamelihase põletik) oli kõige tavalisem, moodustades kolm neljandikku. Müokardiinfarkt progresseerub järgmiste ajaliste etappide kaudu:

• Äge faas - esimesed tunnid kuni 7 päeva.
• Tervenemisfaas - 7 kuni 28 päeva
• Paranenud infarkti staadium - alates 29. päevast.

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

• Geneetiline koormus - esp. kõrge risk, kui müokardiinfarktiga 1. astme sugulane enne 60. sünnipäeva Geneetiline risk, mis sõltub geenipolümorfismidest:
  • Geenid / SNP-d (ühe nukleotiidi polümorfism; inglise keeles: single nucleotide polymorphism):
    • Geenid: TGB3
    • SNP: rs5918 tolli geen TGB3 (mõjutab trombopoeesi).
      • Alleelide tähtkuju: CT (müokardiinfarkti tekkimise risk 2.8 korda; müokardiinfarkti tekkimise risk enne 6.2. eluaastat 60 korda)
      • Alleeli tähtkuju: CC (> 2.8-kordne müokardiinfarkti tekkimise risk;> 6.2-kordne suurem risk müokardiinfarkti tekkeks enne 60. eluaastat)
• Veregrupp - A-, B- või AB-veregruppidega inimestel on veidi suurem müokardiinfarkti risk (11,437 1.5 (7,220 protsenti) kannatas müokardiinfarkti, võrreldes 771,113-ga 1.4 0 inimesest (XNUMX protsenti) XNUMX-tüüpi veregrupiga)
• Vanus - vanuse suurenemine
• Kõrgus - pöördkorrelatsioon müokardiinfarkti kõrguse ja riski vahel; patsiendid, kellel tekkis haigus enne 40. eluaastat, olid tavalisest populatsioonist 5 cm lühemad; tõenäoline põhjus on ebasoodne lipiidiprofiil
• Hormonaalsed tegurid - kliimakteriaalne praekoks (enneaegne menopausi; enneaegne menopaus; sel juhul enne 45. eluaastat) (suhteline risk 1.11; 95% usaldusintervall 1.03-1.20).
• Sotsiaalmajanduslikud tegurid - rahamured (13-kordne risk).

Käitumuslikud põhjused

• Toitumine
  • Liigne kaloraaž ja kõrge rasvasisaldus dieet (küllastunud rasvhapped, trans-rasvhapped - leidub eriti valmistoitudes, külmutatud toitudes, kiirtoitudes, suupistetes).
  • Kasvanud homotsüsteiin vitamiini B6, B12 ja foolhape.
  • Töötlemata või töödeldud punase liha ehk sealiha, veise-, lamba-, vasika-, lamba-, hobuse-, lamba-, kitse lihaliha tarbimine päevas.
  • Mikroelementide puudus (elutähtsad ained) - vt ennetust mikrotoitainetega.
• Stimulantide tarbimine
  • Alkohol - (naine:> 20 g päevas; mees:> 30 g päevas); vahetult pärast mõõdukat alkoholi tarvitamist on suurem kardiovaskulaarne risk (müokardiinfarkt, apopleksia), mis langeb 24 tunni pärast, kuna seejärel on isegi suhteline kaitse müokardiinfarkti ja hemorraagilise insult (≈ 2–4 jooki: suhteline risk = 30% madalam risk) ja kaitse isheemilise insuldi eest 1 nädala jooksul (≈ 6 jooki: 19% väiksem risk).
  • Tubakas (suitsetamine, passiivne suitsetamine); <50 a. 8 korda suurem risk.
  • huuletubakas (suuline tubakas: tubakas segatud soolad, mis pannakse ülemise või alumise alla huule).
• Narkootikumide tarvitamine
  • Kanep (hašiš ja marihuaana)
    • 4.8 korda suurem risk ühe tunni jooksul pärast marihuaana kasutamist
    • Perioperatiivsete komplikatsioonide riskitegur: aktiivne Kanepi kasutajad kannatasid 88% suurema tõenäosusega a südameatakk haiglas pärast operatsiooni (korrigeeritud koefitsiendi suhe 1.88; 95% usaldusvahemik 1.31 kuni 2.69)
  • kokaiin
  • Metamfetamiin (kristallmetam)
• Kehaline aktiivsus
  • Füüsiline tegevusetus; üle 30-aastaste naiste kõige olulisem riskitegur.
  • Pingutage lund kühveldades; kolmandik kõigist südameatakkidest toimub tugevama lumesajuga päevadel (Kanada)
• Psühho-sotsiaalne olukord
  • Ärevus (10 korda suurem risk)
  • Üksildased ja sotsiaalselt eraldatud inimesed (+ 42%).
  • Stress (sealhulgas tööstress).
  • Vihahoog (päästik; esimese kahe tunniga suureneb risk 4 korda); 8.5 korda suurem risk
  • Pikk tööaeg (> 55 h / nädal).
• Une kestus
  • Une kestus 9–10 tundi - suuremahulises uuringus täheldati, et 9–10 tundi maganud inimesed põevad 10% sagedamini kardiovaskulaarseid sündmusi, näiteks müokardiinfarkti (südameatakk) kui need, kes magasid 6–8 tundi. Kui une kestus oli üle 10 tunni, suurenes risk 28% -ni.
• Kehv hambahügieen - see võib põhjustada igemepõletikku (igemepõletik) või parodontiiti (parodontiidi põletik) ja selle tagajärjel võivad nakkusetekitajad tungida suuõõnde, soodustades ateroskleroosi
• Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus)? - Monosügootsetel (identsetel) kaksikutel on samasugune müokardiinfarkti oht, kui võrrelda raskema kaksiku riski kergema kaksikuga.
• Androidi keharasvade jaotumine, see tähendab kõhu- / siseelundite tüve keskrasvarasv (õunatüüp) - talje ümbermõõdu mõõtmisel on kõrge vööümbermõõt või talje ja puusa suhe (THQ; talje ja puusa suhe (WHR)). vastavalt Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni (IDF, 2005) suunistele kehtivad järgmised standardväärtused:
  • Mehed <94 cm
  • Naised alla 80 cm

  Saksa keel Rasvumine Selts avaldas 2006. aastal mõnevõrra mõõdukamad näitajad vööümbermõõdu kohta: meestel <102 cm ja naistel <88 cm.

Haigusega seotud põhjused

• Ateroskleroos (arterioskleroos, arterite kõvenemine) → südame isheemiatõbi (CHD).
• Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK) ägeda väljakaevamisega - MACE (müokardiinfarkt /südameatakk (VÕI 3.6), apopleksia /insult (OR 2.8), südame-veresoonkonnaga seotud surm (OR 4.3)); esimese 4 nädala jooksul pärast kaevamist on infarktioht kõige suurem
• Depressioon- müokardiinfarkti järgse suurenenud suremuse sõltumatu põhjus.
• Suhkurtõbi või insuliiniresistentsus (endogeense insuliini efektiivsuse vähenemine sihtorganite skeletilihases, rasvkoes ja maksas)
• Podagra (artriit urika /kusihappeseotud liigesepõletik või tofiline podagra).
• herpes vöötohatis (katusesindlid) - suurenenud esimesel nädalal pärast haiguse algust koefitsiendiga 1.7 (1.47–1.92); risk vähenes järgnevatel nädalatel järk-järgult, kuid üldiselt suurenes see 6 kuu jooksul pärast haiguse algust
• Hüpertensioon (kõrge vererõhk)
• Infektsioonid
  • Nahainfektsioonid: Nahapõletikuga patsientidel oli 5-päevases aknas risk viis korda suurem
  • Hingamisteede infektsioonid:
    • Patsiendid, kellel on nahk infektsioonil oli 2.9-päevases aknas 7 korda suurem risk
    • Hingamisteede infektsiooni risk 1. – 7. Päeval suurenes 17 korda; seos oli vanusest (alla või üle 60 aasta) sõltumatu; nõrgem kui
      • Mees
      • Müokardiinfarkti ajalugu (haiguslugu).
      • Ülemäära kõrge kolesterooli or vererõhk tasemed.
      • Enne müokardiinfarkti manustamist: Atsetüülsalitsüülhape (ASA), trombotsüütidevastane aine ravimid, beetablokaatorid, AKE inhibiitorid or statiinid.
  • Gripp (gripp)
    • B-tüüpi gripiviirustega nakatumine on ohtlikum kui A-gripp
    • Haiguse oht suureneb gripi esimese seitsme päeva jooksul 6 korda; pärast seda ei täheldatud suurenenud esinemissagedust
  • Pneumokokk kopsupõletik: müokardiinfarkti esinemissagedus on 7 kuni 8%.
• Unetus (unehäired)
• Migreen (vaskulaarne düsfunktsioon) - meestel on müokardiinfarkti risk 42% suurem.
• Periodontiit (parodontiidi põletik).
• Olemasolevad patsiendid angiin pectoris ("rind tihedus ”; ootamatu valu südame piirkonnas).
• Uneapnoe sündroom - öine hingamisteede regulatsiooni häire.
• Subkliiniline põletik (Inglise keeles „vaikne põletik“) - püsiv süsteemne põletik (kogu organismi mõjutav põletik), mis kulgeb ilma kliiniliste sümptomiteta.

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.

• Kõrgenenud veri kaltsium tasemed: tervis riski prognoosimine määratletud Mendeli randomiseerimisel SNP-d: 0.5 mg / dl suurenemine kaltsium tase (mis on ligikaudu üks standardhälve) = 25% suurem müokardiinfarkti risk, 24% suurenenud südamelihase infarkti risk südame-veresoonkonna haigus (CAD).
• Kõrgendatud C-reaktiivne valk (CRP) (põletikuline marker).
• Suurenenud kusihappe tase
• Kasvanud homotsüsteiin vere tase - soodustab ateroskleroosi.
• HbA1c: sõltumata diabeedi seisundist suurendab HbA1c suurendamine müokardiinfarkti riski mõlemal sugupoolel samal määral: iga ühe protsendipunkti kasvu korral suurenes müokardiinfarkti risk suhteliselt 18%, sõltumata diabeedi staatusest
• Hüperlipoproteineemia (lipiidide ainevahetuse häired) - eriti suurenenud LDL ja langetatud HDL kolesterooli ja suurenenud triglütseriidid.
• 25-OH-D (kaltsiumdiool) - isegi mõõdukalt langenud seerumi 25-OH-D tase on seotud meeste müokardiinfarkti suurenenud riskiga

Ravimid

• Klaritromütsiin - 14 päeva jooksul pärast ravi, muu hulgas suurenenud müokardiinfarkti oht.
• Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid; nt ibuprofeen, diklofenak) sh. COX-2 inhibiitorid (sünonüümid: COX-2 inhibiitorid; tavaliselt: koksiibid; nt tselekoksiibi, etorikoksiib, parekoksiib); juba esimesel nädalal ravi, suureneb müokardiinfarkti risk 20-50% võrra mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite poolt, mis põhjustas hingamisteede haiguste korral müokardiinfarkti riski 3.4 korda, ainuüksi hingamisteede haigused suurendasid riski 2.7 korda, samas kui NSAID ainuüksi kasutamine suurendas riski 1.5 korda. Intravenoosne ravi koos NSAID hingamisteede infektsioonide korral suurendas järgneva müokardiinfarkti riski 7.2 korda. Vaskulaarse surma märkimisväärset suurenemist ei ole naprokseen ja atsetüülsalitsüülhape. Mõlemad on tsüklooksügenaas COX-1 inhibiitorid (inhibiitorid).
• Prootonpumba inhibiitorid (PPI-d; happe blokaatorid):
  • Patsientidel, kes võtavad neid kõrvetiste vastu, pidage meeles, et paljud PPI-d lagunevad maks ensüüm CYP3A4, mis on vajalik ka klopidogreel (trombotsüütidevastane aine). Sellest lähtuvalt näitas üks uuring, et näiteks omeprasool koos klopidogreel alandab klopidogreeli plasmataset.
  • Pikaajalistel PPI kasutajatel tekkis müokardiinfarkt 16–21% suurema tõenäosusega

Kokkupuude keskkonnaga - mürgistused (mürgistused).

• Soojus
• Talv: Müokardiinfarkti sagedus suurenes 7%, kui päevane temperatuur langes 10 ° C võrra
• Õhusaasteained
  • “Aasia tolm” (liivaosakesed, mullaosakesed, keemilised saasteained ja bakterid): ägedaid müokardiinfarkte tekkis 45% suurema tõenäosusega üks päev pärast Aasia tolmu ilma kui teistel päevadel
  • Tahked osakesed puidust põletamine - suurenenud müokardiinfarkti oht üle 65-aastastel; esp. ajal külm loitsud (<6.4 ° C kolmepäevane keskmine); ei NO2 ega õhu osooni tase oluliselt mõjutanud tulemust
  • Lämmastik dioksiidi ja tahkete osakeste saastetasemed.
• Päevad, kus on palju õietolmu (> 95 õietolmu tera / m3 õhku) (+ 5%).
• Ilm:
  • Madalad välistemperatuurid (neli infarkti rohkem, kui keskmine temperatuur langes alla 0 ° C, kui see oli üle 10 ° C).
  • Suur tuule kiirus
  • Vähe päikesevalgust
  • Kõrge niiskus

edasi

• Perioperatiivne haldamine ainult ühest punaste vereliblede kontsentraadist.