Patogenees (haiguse areng)
Kiire (kiire) progresseeruva glomerulonefriidi (RPGN) võib immunohistoloogiliselt klassifitseerida kolme tüüpi:
- 1. tüüp (12%) on tingitud antikehade glomerulaarse basaalmembraani vastu (nt anti-GBM (glomerulaarse basaalmembraani) haigus (sünonüüm: Goodpasture'i sündroom)). Baasivastane membraan antikehade on diagnostiliselt murrangulised.
- 2. tüüp (44%) on põhjustatud immuunkomplekside sadestumisest. Seda tüüpi esineb näiteks erütematoosne luupus (autoimmuunhaigus; luupuse nefriit) või muu immuunkompleksiga seotud patogenees.
- 3. tüüpi (44%) iseloomustab immuunkomplekside ja anti-basementmembraani puudumine antikehade immunohistoloogia ja elektronmikroskoopia kohta.
Kõigile ülaltoodud RPGN-i vormidele on ühine see, et suur hulk juhtumeid tuleb nimetada idiopaatilisteks (haigus, mis tekkis iseseisvalt ilma tuvastatava põhjuseta), sest isegi ühe kolmest immunohistoloogilisest vormist ühe olemasolul puudub seos neeruhaiguse ja etioloogia vahel.
Etioloogia (põhjused)
Biograafilised põhjused
- Geneetiline koormus vanematelt, vanavanematelt.
Haigusega seotud põhjused
- Autoimmuunhaigused, näiteks süsteemsed erütematoosne luupus (SLE), vaskuliidid (nt granulomatoos koos polüangiidiga (GPA), varem Wegeneri granulomatoos or mikroskoopiline polüangiit (MPA)).
- Endokardiit (ajukelmepõletik Euroopa süda).
- B- või C-hepatiit (maksapõletik)
- Nakkushaigused, näiteks põhjustatud streptokokid.
Ravim
- Amoksitsilliin - antibiootikum (ravim bakteriaalse põletiku vastu).
- Karbimasool - türeostaatiline (ravim vastu hüpertüreoidism hüpertüreoidism).
- Penitsillamiin (reumaravim)
- Rifampitsiin - antibiootikum (ravim bakteriaalse põletiku vastu).
- varfariini - pärssiv ravim veri hüübimist.
