Kuidas haigus areneb?
Arendamine diabeetiline nefropaatia on endiselt vastuoluline, kõige tõenäolisemaks peetakse nn metaboolset teooriat. See teooria eeldab, et püsivalt kõrgenenud veri suhkrutase põhjustab esialgu nende struktuuride kahjustusi ja sellega seotud funktsionaalseid muutusi, mis on tingitud suhkrumolekulide kinnitumisest kehale valgud, näiteks neerudes leiduvad (neeru glomerulite basaalmembraan, vereseinad) laevad). in veri laevad, see viib nndiabeetiline mikroangiopaatia”(= Väikseima kahjustus laevad).
Lisaks on suurenenud veri voolu neer, mis koos selle kahjustusega põhjustab neerufiltri selektiivsuse kadumist, mis tavaliselt kontrollib rangelt uriini filtreeritud verekomponente, nii et suuremad komponendid nagu valgud erituvad üha sagedamini uriiniga. Selle tulemuseks on nende verekomponentide defitsiit, mis võib põhjustada erinevaid sümptomeid. Juuresolekul diabeetiline nefropaatia tavaliselt jääb aastaid märkamatuks, kuna alguses tekkis verevoolu suurenemine neer ei põhjusta mingeid sümptomeid.
Aastate jooksul arenevad ülalkirjeldatud struktuurimuutused anuma anumates neer ja koes endas, mis pikema aja möödudes põhjustavad peamise verevalgu (albumiin) esimese sümptomina; esineb mikroalbuminuuria, mille kadu on kuni 300 mg albumiini päevas. Selles etapis ei ole haigus veel patsiendi sümptomitega seotud, võib tekkida alaline püsiv tõus vererõhk.Kui ravi alustatakse kohe selles etapis, võib haiguse progresseerumist edasi lükata või ära hoida. Kui seda ei tehta, suureneb pidevalt albumiin eritumine, mida iseloomustab üleminek makroalbuminuuriale (eritumine üle 300 mg päevas).
Kui areng jätkub, muutub neer üha ebapiisavaks ja üha rohkem verekomponente (ka suuremaid) valgud) kaovad organismile tahtmatult uriini kaudu, mis viib ka toksiinide (eriti kreatiniin ja uurea) veres, mis peaks erituma neerude kaudu. Edasijõudnutel on ka püsiv kasv vererõhk mis avaldab negatiivset mõju teistele organitele peale neerude, näiteks süda. Alates 1983. aastast on haigus jagatud viieks etapiks, kusjuures esimesele etapile on iseloomulik suurenenud esmane uriini eritumine.
II etapis näib neerufunktsioon olevat normaalne; kuigi valgu kadu veel puudub, tuleb neeruproovi mikroskoopiline uurimine (biopsia) näitab juba tüüpilisi muutusi. Alates III etapist tekib mikroalbuminuuria, mis makroalbuminuuriale ülemineku tõttu ületab neljanda astme künnise. V staadiumis on neer kahjustatud sedavõrd, et krooniline neeruasendusravi näiteks dialüüsmuutub vältimatuks.
Nähtavad sümptomid ilmnevad tavaliselt alles siis, kui neerude kaudu eritub 3.5 tunni jooksul üle 24 grammi valku, mille tulemuseks on märkimisväärne valguvaegus veres, mis põhjustab anumate vee liikumist ümbritsevasse koesse (turse moodustumine). Lisaks "vesi jalgades“Märgivad patsiendid sageli sellega seotud kaalu suurenemist ja uriini vahutamist. Tüsistusena suureneb verehüüvete (trombooside) tekkimise oht; lisaks põhjustab suhkru ebanormaalne eritumine uriiniga kuseteede infektsioonide sagenemist.
Kõik selle sarja artiklid:
