Põhjustab
Ioniseerivad kiired: pärast Jaapanis toimunud tuumapommirünnakuid ja Tšernobõli tuumareaktori õnnetust suurenes leukeemiate ALL (äge lümfoblast Leukeemia) ja AML-i (äge müeloidleukeemia). suitsetamine: See on peamiselt AML-i (äge müeloid Leukeemia) benseen: see on ka leukeemiate tekke riskitegur. See sisaldub ka sigaretisuitsus.
Ravi
Iga patsiendi jaoks tuleb luua tema vajadustele kohandatud teraapia. Täpsed ravivõimalused iga vormi jaoks leukeemia käsitletakse vastavates osades. Siin on toodud leukeemia üldised ravivõimalused.
Üks olulisemaid ravivõimalusi on keemiaravi, milles kasvu pidurdavad ained (tsütostaatikumid) kasutatakse mõjutatud rakkude kontrollimatu kasvu peatamiseks. Nn suurtes annustes keemiaravi on veel üks eriline ravitüüp, mis põhineb järgmisel põhimõttel: „Normaalse“ manustatava kemoteraapia annus on piiratud, kuna see hävitab ka luuüdi. Manustatud ravimid ei hävita mitte ainult degenereerunud rakke, vaid ka kõiki rakke, mis jagunevad väga kiiresti, sealhulgas vereloome terveid rakke. luuüdi.
Nn allogeense (välismaise doonori) protseduuri ajal luuüdi siirdamine, antakse patsiendile kõigepealt suur annus keemiaravi, teades ja muidugi, kui hävitada lisaks pahaloomulistele rakkudele ka enamik terveid rakke. Patsiendi, kes on praegu nakkustele ülimalt vastuvõtlik, kõrgeima isoleerituse taseme korral manustatakse talle sobivaid vereloome süsteemi välismaiseid doonori tüvirakke, nii et uued, terved veri rakud võivad uuesti moodustuda (vt: tüvirakkude annetamine). Mõnes uuringus on kasu nn autoloogist tüvirakkude siirdamine on uuritud.
Enne suurtes annustes kemoteraapiat võetakse patsiendilt endalt terved tüvirakud, mis seejärel sisestatakse pärast suurtes annustes kemoteraapiat uuesti. Selle eeliseks on see, et need on keha enda rakud ja neid ei lükataks tagasi. Puuduseks on kliiniliste kogemuste ja teadmiste puudumine, kuna see on väga uus protseduur.
Radioteraapia mängib leukeemia ravis üsna väikest rolli. Viimastel aastatel on välja töötatud üha rohkem otsese toimega ravimeid. Need ained on suunatud rakkude kontrollimatu kasvu põhjustele.
Tuntum seda tüüpi ravim on imatiniib (Gleevec®), mis pärsib spetsiifiliselt geenikandjate vahelise ebatüüpilise ühenduse (translokatsiooni) saadust (kromosoomid) 9 ja 22, türosiini kinaasja toimib seega otseselt defektses kohas ega ründa mittehaigeid rakke. Türosiinikinaasi inhibiitorite kasutuselevõtuga saaks leukeemia prognoosi märkimisväärselt parandada. Kui soovite selle kemoteraapia kohta rohkem teada saada ja olete huvitatud selle mõjudest ja kõrvaltoimetest, soovitame meie lehte: sihtotstarbeline kemoteraapia türosiinikinaasi inhibiitoritega
