Puhkepotentsiaal on pinge erinevus -70 mV, mis eksisteerib neuronite sisemuse ja ümbruse vahel ergastamata olekus. Potentsiaal on oluline tegevuspotentsiaalide kujunemisel. Tsüaniidimürgitus takistab puhkepotentsiaali taastumist ja viib neuronite kollapsini.
Mis on puhkepotentsiaal?
Puhkepotentsiaal on pinge erinevus -70 mV, mis eksisteerib neuronite sisemuse ja ümbritseva ala vahel ergastamata olekus. Puhkepotentsiaal on pinge erinevus, mis eksisteerib ergastamata neuroni sisemuse ja selle keskkonna vahel. Seda pinge erinevust tuleb aktiivselt säilitada ja see tuleneb ebavõrdsest jaotus of naatrium ja kaalium ioonid. Programmi kaks elementi närvirakk membraan on seotud puhkepotentsiaali säilitamisega: esiteks naatrium-kaalium pumbad ja teiseks ioonkanalid Ranvieri nöörsõrmustel. Erutatavate neuronite puhkepotentsiaal on aluseks ergastuse soolalisele läbiviimisele inimese närviradadel. Erutusel an tegevuspotentsiaal, rakk depolariseerub üle selle lävipotentsiaali ja pingega seotud ioonikanalid avanevad, põhjustades puhkepotentsiaalis muutusi teatud ioonide sissevooluga. The tegevuspotentsiaal levib närviradadel laengute ümberjaotamise teel. Inimese neuroni puhkepotentsiaali erinevus on -70 kuni -80 mV. Seestpoolt rakumembraan on negatiivselt laetud ja väljastpoolt positiivselt laetud.
Funktsioon ja ülesanne
Puuduvad mitmesugused protsessid rakumembraan ergutatava raku puhkefaasis. Ranvieri nöörrõngaste korral pole aksonid müeliiniga isoleeritud. Nendes sõlmedes asuvad Na + / K + pumbad, mis transpordivad kaalium ioonide sisemusse axon puhkeperioodil ATP tarbimise ajal. Naatrium ioonid pumbatakse rakust välja samal ajal. Seega kõrgem kontsentratsioon kaaliumisisaldus on axon kui väljas on. Rakkude membraanidel on valguliste ioonikanalite tõttu erinev ioonide läbilaskvus. Puhkeolekus on naatriumikanalid tavaliselt suletud. Seevastu kaaliumi kanalid on avatud, nii et toimub kaaliumiioonide difusioon. Seega hajuvad ioonid väljapoole. See toimub seni, kuni on a tasakaal elektriliste jõudude ja osmootse rõhu jõudude vahel. See säilitab rakumembraanide välimise ja sisemise laengu erinevuse, mida nimetatakse ka puhkepotentsiaaliks. Kui stiimul saabub a närvikiud ja ületab künnise, pingest sõltuvad naatriumi- ja kaaliumikanalid avanevad. See põhjustab raku depolarisatsiooni, mis omakorda käivitab an tegevuspotentsiaal. Bioelektriline impulss levib seega piki närvikiude. Lihtsamalt öeldes hõlmab tegevuspotentsiaal signaali edastamist membraanipotentsiaali muutuste kaudu. Aktiivse potentsiaali tekkimise läviväärtuseks peetakse väärtust -50 mV. Seega ei tekita ergastused alla +20 mV tegevuspotentsiaali ja reaktsioone ei toimu. Pärast tegevuspotentsiaali moodustumist ja edastamist sulguvad N + kanalid kõigepealt uuesti. K + kanalid seevastu avanevad, et võimaldada kaaliumioonidel difusiooni axon. Seega väheneb raku sees olev elektriline pinge uuesti. Seda protsessi nimetatakse ka repolarisatsiooniks. Seejärel sulguvad ka K + kanalid ja raku potentsiaal langeb puhkepotentsiaali alla. See hüperpolarisatsioon läheb üle puhkepotentsiaalile, mille naatrium-kaaliumpumbad taastavad umbes kahe millisekundi pärast. Seega on akson valmis uuteks tegevuspotentsiaalideks.
Haigused ja häired
Sellistes nähtustes nagu tsüaniidimürgitus ilmnevad eluohtlikud tagajärjed, mis on mõnikord tingitud puhkepotentsiaali kadumisest. Neuronid vajavad puhkepotentsiaali taastamiseks energiat. Tsüaniidimürgitus blokeerib energiavarustuse, nii et puhke potentsiaalseks taastamiseks pole seda võimalik pakkuda. Seega jäävad neuronid püsivalt depolarisatsiooni kaotama ja kaotavad funktsionaalsuse. Sõltuvalt sellest, kui palju neuroneid energia alatarnimine mõjutab, võib kogu organismi neuronite regulatsioon sel viisil kokku kukkuda. Selline neuronite regulatsiooni lagunemine viib paratamatult surma. Laiemas mõttes võivad neuroni puhkepotentsiaaliga kaebused avalduda ka ioonkanalite haigustes. Need pärilikud haigused vallandavad ergastushäired lihastes ja närvisüsteem. Ioonkanalihaigused mõjutavad ioonkanalite vahetuskäitumist. Muutused kanalite vahetuskäitumises võivad omakorda mõjutada puhkepotentsiaali taastumisvõimet. Seega mõjutavad haigused koe erutatavust. Kitsamas mõttes on ioonkanalihaigused ioonkanalite mutatsioonid. Pärilikkuse kolm vormi epilepsia arvatakse teaduslike tõendite kohaselt olevat selle nähtusega seotud. Hemiplegic migreen ja idiopaatiline ventrikulaarne fibrillatsioon seletatakse ka tänapäevaste uuringute kohaselt sel viisil. Naatrium-kaaliumpumpa võivad mõjutada ka haigused, mis mõjutavad a närvirakk. Paljude teadlaste arvates on moodne läänelik dieet annab kehas ebaloomuliku naatriumi ja kaaliumi suhte. Väidetavalt võivad lauasoola liialdamine ja liiga vähest taimset toitu põhjustav kaaliumipuudus kahjustada naatrium-kaaliumipumbasid, kuna rakusisese iooni suhe võib sel moel muutuda. Geneetiliselt määratud naatrium-kaaliumivahetuse häired rakumembraan, teiselt poolt, esinevad mõnes mutatsioonis ja teadlased on neid seostanud vormidega epilepsia, nagu ka ioonkanalite haigused. Seega on puhkepotentsiaali taastamise häired tõenäoliselt seotud erinevate keskhaiguste haigustega närvisüsteem.
