Trombotsüütide adhesioon on osa hemostaas kus vereliistakute külge kollageen. See samm aktiveeritakse vereliistakute.
Mis on trombotsüütide adhesioon?
Trombotsüütide adhesioon on osa hemostaas kus vereliistakute külge kollageen. Valgel näidatud joonisel Trombotsüüt või veri trombotsüüdid. Esmane hemostaas - hemostaas - toimub 3 faasi. Esimene samm on trombotsüütide adhesioon, millele järgneb pöörduv trombotsüütide agregatsioon ja pöördumatu trombotsüütide moodustumine. Hemostaasi roll on vigastatute parandamine laevad võimalikult kiiresti veri kaotus. Sellepärast tekib vasokonstriktsioon kohe, kui endoteel on vigastatud. Ahendamine laevad tulemuseks on ka aeglasem veri voolama. See toetab järgmist sammu: trombotsüütide adhesioon. Selles protsessis kinnituvad trombotsüüdid (trombotsüüdid) end subendoteliaalsete struktuuride külge, näiteks kollageen. Selle adhesiooni algatab otse kollageeniretseptor ja kaudselt nn von Willebrandi faktor. Haardumine aktiveerib trombotsüüte ja algab trombotsüütide pöörduv agregatsioon. Seega kinnituvad trombotsüüdid üksteise külge tihedalt ja lõpuks moodustub pöördumatu trombotsüütide pistik.
Funktsioon ja roll
Trombotsüütide adhesiooni funktsioon on von Willebrandi faktori koostoime erinevate glükoproteiinidega. Molekulaarsel tasandil on see ligandi-retseptori vastasmõju. Ligand on nn von Willebrandi faktor ja kõige olulisem trombotsüütide retseptor on GP Ib / IX kompleks. Trombotsüütide kinnitumist subendoteliaalsetele pindadele vahendab GP Ia / IIa retseptorite kompleks - kollageeniretseptor. Kaudselt mõjutab ka von Willebrandi faktor (vWF). See on vigastatust vabanenud suur glükoproteiin endoteel. See võib moodustada sillad trombotsüütide (GP Ib / IX kompleks) ja kollageenkiudude spetsiaalsete membraaniretseptorite vahel. Fibronektiin ja trombospondiin on seotud ka selle silla moodustumisega. Paljastatud kollageenistruktuurid suhtlevad lisaks trombotsüütide pinnal olevate GP Ia / IIa ja GP VI-ga ilma vWF-ta. Mõlemad reaktsioonid aitavad kaasa trombotsüütide veeremisele mööda anuma seina ja võimalikule adhesioonile. Kokkuvõtteks: Kollageeniretseptor viib ühekihilise trombotsüütide muru. Von Willebrandi faktor põhjustab trombotsüütide kindlat kinnitumist GP Ib / IX vormide kaudu. See trombotsüütide adhesioon koos vasokonstriktsiooniga viib verejooksu esialgse vähenemiseni. Lisaks on see oluline trombotsüütide aktiveerimiseks. Trombotsüütide aktiveerimine hõlmab lisaks adenosiin difosfaat (ADP), fibrinogeen, fibronektiin, vWF ja tromboksaan A2. Trombotsüütide aktiveerimine käivitab trombotsüütide pöörduva agregatsiooni. Trombotsüüdid kleepuvad üksteise kaudu tihedalt läbi fibrinogeen sillad. Vasokonstriktsiooni suurendab veelgi vereplasma leke interstitiumisse. Trombiin põhjustab trombotsüütide sulandumist homogeenseks mass, pöördumatu trombotsüütide pistik. Pöördumatu trombotsüütide korgi moodustumine ja vasokonstriktsioon tagavad ajutiste hemostaaside tekkimise lühikese aja jooksul väikeste vigastuste korral. Primaarset hemostaasi saab farmakoloogiliselt pärssida. Nagu näiteks atsetüülsalitsüülhape (nt aspiriin), mis pärsib tromboksaani A2 sünteesi. Teiste trombotsüütide funktsiooni inhibiitorite hulka kuuluvad ADP ja GP IIb / III a antagonistid. Need ravimid kasutatakse sageli lamavatel patsientidel ajutiselt, näiteks enne ja pärast operatsiooni. Nende eesmärk on vere hüübimise pärssimine ja seeläbi selle ärahoidmine tromboos ja emboolia. Seda protseduuri nimetatakse tromboprofülaktikaks.
Haigused ja terviseseisundid
Trombotsüütide kleepumiskalduvust (nakkuvust) saab mõõta määratletud klaaspindade abil või klaashelmefiltritel (retentsioon). Trombotsüütide ebapiisav adhesioonifunktsioon avaldub peamiselt suurenenud verejooksu kalduvus. Trombotsüütide adhesioonihäired on pärilikud. Need põhinevad trombotsüütide ja veresoonte häiritud koostoimel endoteel. Selle häire põhjuseks võib olla näiteks von Willebrandi faktori puudulikkus, nagu see on praegu Willebrand-Jürgensi sündroom. See haigus on peaaegu kõigil juhtudel pärilik. Omandatud vorme on kirjeldatud väga harva. Sündroomi manifestatsioon ja raskusaste võivad olla erinevad. Sageli on haiguse kulg väga kerge, nii et haigus jääb sageli isegi pikaks ajaks märkamatuks. Ligikaudu saab eristada 3 tüüpi haigusi. I tüübis on von Willebrandi faktori kvantitatiivne puudus. See vorm on kõige tavalisem, see näitab väga kergeid sümptomeid ja võimaldab patsientidel sageli seda teha viima normaalne elu. Ainult veritsusaeg on mõnevõrra pikem ja patsiendid kannatavad postoperatiivse verejooksu all sagedamini. II tüübis on seevastu Willebrandi faktori kvalitatiivne defekt. See vorm on kõige levinum teine, kuid mõjutab ainult 10-15% kõigist haigestunutest Willebrand-Jürgensi sündroom. III tüübil on väga raske kulg, kuid see on kõige haruldasem. Haigus diagnoositakse laboris vastavate sümptomite esinemisel. Siin mõõdetakse von Willebrandi teguri hulka ja aktiivsust. Püsiv ravi diagnoosi ajal ei ole tavaliselt vajalik. Mõjutatud patsiendid antakse alles enne operatsioone desmopressiin, mis suurendab von Willebrandi teguri kogust viis korda. Bernard-Soulieri sündroomi esineb seevastu palju harvemini. Siin on trombotsüütide adhesiooni häire tingitud von Willebrandi faktori (GP Ib / IX) membraaniretseptori pärilikust defektist. Seda haigust seostatakse ka suurenenud haigusega verejooksu kalduvus. Kuid spontaanset verejooksu esineb harva. Diagnoos pannakse uuesti laboris ja ravi nõutakse ka kergete sümptomite tõttu harva. Patsiendid peavad olema ainult ettevaatlikud, et mitte võtta trombotsüütidevastaseid aineid ravimidNagu aspiriin. Need võivad viima kuni raskete verejooksu komplikatsioonideni. Trombotsüütide kontsentraadid asendatakse ainult ägedatel juhtudel, näiteks pärast suurt verekaotust.
