Virchowi triaad | Tromboosi põhjused

Virchowi kolmkõla

Virchowi kolmkõla - tuntud ka kui Virchowi kolmkõla - kirjeldab a moodustumise aluseks olevaid moodustumisprotsesse tromboos. Trombooside moodustumisel on otsustav roll 3 mehhanismi.

  • Vaskulaarse kahjustus endoteel: Laevad (veenid ja arterid) on vooderdatud nn endoteeliga.

    . endoteel võib ette kujutada õhukese kihina, mis katab anuma täielikult seestpoolt. See täidab olulisi ülesandeid, millest üks on tagada hea veri voolama. See on sujuv ja sisaldab olulisi tegureid veri hüübimist.

    . endoteel on kahjustatud trauma või põletiku tõttu, näiteks mitmesuguste haiguste, näiteks diabeet or kõrge vererõhk.

  • Vähendamine veri voolukiirus ja hemodünaamika muutmine: Tuleb ette kujutada, et veri voolab vereringes väga regulaarselt laevad. Tehnilises terminoloogias nimetatakse seda tüüpi voolu laminaarseks. Muutused anumas võivad põhjustada turbulentset voolu, mis põhjustab nihkejõudude tõttu laeva seina kahjustusi. Vastuvool põhjustab verd aeglasemalt.

    Verevoolu kiirust vähendavate tegurite hulka kuuluvad immobilisatsioon või jäseme väline surve.

  • Vere koostise muutus: kui vere koostis muutub ja veri muutub karmimaks (viskoossemaks), võivad verehüübed (trombid) tekkida kergemini. Vere koostis on näiteks kaasasündinud trombofiilia (kalduvus hüübida) või erinevate haiguste käigus. Selle tulemuseks on suurenenud hüübimisvalmidus, mida tuntakse hüperkoaguleeritavusena.

Tromboos põhjustab vähki

Ligikaudu 20% kogu venoossest trombembooliast esineb vähihaiguse piirkonnas. Seda ei saa eitada vähk patsientidel on oluliselt suurenenud risk tromboos võrreldes terve ülejäänud elanikkonnaga. See on tingitud erinevatest põhjustest.

Esiteks on vähk, mis mõjutab otseselt hematopoeetilist süsteemi ja seega ka hüübimisega seotud rakke. Teisest küljest muudavad kasvajad oma lokaliseerimise tõttu ka vere voolutingimusi ja sekkuvad seeläbi normaalsesse füsioloogilisse vereringesse. Märksõna “paraneoplastiline sündroom” on aga palju olulisem.

See termin tähistab sümptomite või leidude tähtkuju, mis tuleneb a vähk haigus, kuid see ei ole kohaliku kasvaja kasvu otsene tagajärg või metastaasid. Aga kuidas seda täpselt ette kujutada saab? Kasvaja ei tekita mitte ainult kahjustusi, kasvades kuskil kehas ja tõrjudes ümber või kahjustades ümbritsevaid struktuure ja elundeid, vaid sellel on ka metabolism, mis on mõnikord väga kahjulik.

Toodetakse ainevahetusprodukte või isegi mõnel juhul hormoonid, mis sekkuvad inimorganismi füsioloogilisse (looduslikku) süsteemi. Näiteks suurenenud kalduvus hüübimisele (trombofiilia) või isegi selliste fosfolipiidide sündroom võib areneda selliste ainevahetusproduktide põhjal. Näiteks vabastavad kasvajad hüübimist soodustavaid aineid, näiteks koe tromboplastiini.

Teine oluline tegur, mis suurendab riski tromboos in vähk patsiendid on ravi. Operatsioon viib patsiendi immobiliseerimiseni, mis võib suurendada tromboosiriski. Vähiravis kasutatakse ka kemoteraapilisi ja muid ravimeid, mis on seotud ka tromboosi suurenenud riskiga.

Tagajärjed on tromboosid ja trombemboolia, mis mõnikord võivad lõppeda surmaga. Tromboos või trombemboolia on vähipatsientide surmapõhjuselt teine. Surmaoht on aga eri vähiliikide puhul märkimisväärselt erinev.

Näiteks on risk eriti suur glioblastoom. Lisaks mõjutavad ja suurendavad riski märkimisväärselt immobilisatsioon, kaugelearenenud haigused, vedeliku puudumine ja metastaasid. Kahjuks puudub korralik profülaktika.

Vähihaiged peaksid püüdma vältida dehüdratsioon ja pikad immobiliseerimisperioodid. Lisaks on soovitatav rangelt vältida selliseid riskitegureid nagu suitsetamine or kõrge vererõhk. Antikoagulantide profülaktiline manustamine on aga vaieldav ja alati individuaalne otsus. Ravimitest tuleb kaaluda tromboosiriski ja väidetavalt kasvaja verejooksu riski suurenemist.