Sünonüümid laiemas tähenduses
Alzheimeri tõbi, dementsus, Alzheimer
Alzheimeri dementsus on degeneratiivne aju haigus, mis viib dementsuseni. Aasta languse põhjused aju funktsioon (degeneratsioon) on keskse tuuma kadu närvisüsteem, mis tekitavad ajukoores messenger-aineid (saatjad) ja koekadu (atroofia). Samal ajal toimub teatud ainete liigne sadestumine aju ja aju veresoonte seinad.
Alzheimeri tõbe peetakse kõige levinumaks põhjuseks dementsus lääneriikides ja vastutab 50–75% kõigist dementsustest. Aasia riikides seevastu teine vorm dementsus, vaskulaarne dementsus, erinevalt Euroopast ja USA-st, tundub olevat levinum kui Alzheimeri tüüpi dementsus. Haiguse sagedus sõltub vanusest.
Alla 0.04-aastaste vanuserühmas on see umbes 60%, kuni 1-aastaseni umbes 70%, 3–70 vahel umbes 79% ja vanuses 10–80 umbes 90%. Erinevates allikates on üle 95-aastaseid aastased: Ühelt poolt teatatakse, et selles vanuses sagedus jälle väheneb, teiselt poolt väidetakse, et 40-50% on haige. Üldiselt võib siiski öelda, et dementsuse all kannatab umbes 5% kõigist üle 65-aastastest inimestest, neist 50-75% Alzheimeri tõvest.
Haiguse tekkimise peamine vanus on 70–80 aastat. Naised haigestuvad suhteliselt sagedamini, kuid tõenäoliselt ainult seetõttu, et nende osakaal selles vanuserühmas on palju suurem kui meestel. Haruldasel perekondlikul vormil on noorem vanus.
ajalugu
Alzheimeri tõbi kirjeldas saksa arst Alois Alzheimer (1901–1864) esmakordselt 1915. aastal kui “omapärast kliinilist pilti”. Tema kirjeldatud patsient oli tollal 51-aastane Auguste Deter. Tal oli silmatorkav mälu nõrkus varases eas, mis oli seotud desorientatsiooniga ja hallutsinatsioonid ja viis tema surmani 55-aastaselt 1906. aastal.
Alzheimeri tõbi uuris pärast surma tema aju ja avastas mõned kõrvalekalded: ajukoor oli tavalisest õhem ja ta leidis süda-kujulised ladestused, mida nimetatakse “Alzheimeri naastudeks ja fibrillideks”. Järgneva viie aasta jooksul kirjeldati meditsiinikirjanduses juba sarnaste haigustega patsientide juhtumeid kui “Alzheimeri tõbe”. Ametlik nimi ulatub tagasi psühhiaater Emil Kraepelin, kellega Alzheimer töötas mitu aastat.
Aastal 1910 nimetas ta oma psühhiaatriaõpikus Alois Alzheimeri järgi haiguse. Geneetilised tegurid mängivad rolli veelgi Alzheimeri tõve põhjused. 7% -l kõigist Alzheimeri tõvega patsientidest esineb dementsuse perekondlik kogunemine.
Need patsiendid on rühmitatud kui perekondlik Alzheimeri tõbi (FAD). Mõnel juhul põhjustab Alzheimeri tõbi domineeriva päriliku geneetilise defekti. Defektsed geenid asuvad kromosoomid 1, 14 ja 21, samas kui 1. ja 14. kromosoomi mutatsioonid mõjutavad preseniliini geene valgud.
Kui see mõjutab kromosoomis 1 olevat preseniliin-14, algab haigus enne 60. eluaastat, äärmisel kujul enne 30. eluaastat. Preseniliin-1 geeni mutatsioon on perekondliku Alzheimeri tõve dementsuse kõige levinum põhjus varajase algusega. Kui see mõjutab 2. kromosoomis olevat preseniliin-1, on haiguse algusaeg 45–73 aastat.
Mõlemad valgud on seotud valku sisaldavate ladestuste lõhustumisega koes (amüloid). Amüloidi eelkäijavalgu (amüloidi eelkäija valk (APP)) mutatsioonid 21. kromosoomis põhjustavad haiguse algust enne 65. eluaastat. Alzheimeri tõve dementsuse rühmas, mida põhjustavad geneetilised defektid, võib leida mutatsiooni 14% patsientidest, 80% 15. kromosoomis ja 1% 5. kromosoomis.
Trisoomia 21 korral on dementsus reegel üle 30-aastastele ja ajus võib tuvastada väga sarnaseid muutusi nagu Alzheimeri dementsuse korral. 19. kromosoomis oleva apolipoproteiin-E geeni defekt võib olla ka Alzheimeri dementsuse põhjus, kuna apolipoproteiin-E reageerib amüloidiga ja kiirendab seega amüloidi akumuleerumist (agregatsiooni) naastudele. Seda seostatakse ka teatud neuroloogiliste sümptomitega, mis võivad ilmneda Alzheimeri tõvega patsientidel.
