Angioödeemi arengu põhjused
Eristatakse mitteallergilisi ja allergilisi põhjuseid. Esimest saab pärida (nn pärilik angioödeem), mis on põhjustatud ravimitest või põhjustatud nn lümfoproliferatiivsetest haigustest. Tuntud on ka idiopaatiline vorm, st päästik pole teada.
Kõik ödeemi vormid põhinevad samal mehhanismil: vedelik voolab patoloogilise protsessi tõttu veresoonte süsteemist vahepealsesse ruumi. Vaheruum kirjeldab ruumi erinevat tüüpi rakkude vahel. Allergilise angioödeemi korral aine histamiin vastutab selle eest, mille vabastavad nuumrakud immuunsüsteemi ajal allergiline reaktsioon.
Histamiin muudab veresoonte süsteemi läbilaskvust ja võimaldab veri sisse minna sidekoe ruumi. Sama mehhanism on olemas näiteks siis, kui allergiline reaktsioon arendab “wheals” (nn nõgestõbi). Mitteallergilise angioödeemi korral ei nõgestõbi on välja töötatud.
Seda vormi põhjustavad kõige sagedamini sellised ravimid nagu AKE inhibiitorid (vastu kõrge vererõhk), harvemini AT-1 blokaatorite poolt (kõrge vererõhu vastu) ja aspiriin (ASA, näiteks pärast a süda rünnak). Kaks ülejäänud vormi (pärilik ja omandatud) on vähem levinud. Omandatud angioödeemi põhjustavad järgnevad lümfoproliferatiivsed haigused elundi siirdamine.
Päriliku (päriliku) vormi põhjustab ensüümi defitsiit C1 esteraasi inhibiitori ensüümis. Mehhanism hõlmab valku bradükiniin, mis tavaliselt vahendab veresoonte avanemist põletiku ajal ja soodustab vee liikumist veri ümbritsevasse koesse. Angioödeem on AKE inhibiitorid.
Neid ravimeid kasutatakse sageli raviks kõrge vererõhk. AKE inhibiitorid kasutatakse kõrvalmõjude tõttu põhimõttel „alusta madalalt, mine aeglaselt“. See tähendab, et kõigepealt määratakse väike annus.
Angioödeemi tekkimisel hoitakse seda piirides, kuna annus on väike. Angioödeemi ilmnemisel tuleb AKE inhibiitorid katkestada ja asendada muudega veri surveravimid. Turse ravi võib olla vajalik. Üldiselt piisab vallandava teguri kõrvaldamisest. .
Mis on pärilik angioödeem?
Pärilik angioödeem on tavapärase angioödeemi (tuntud ka kui Quincke ödeem) erivorm, kuna see on autosomaalselt domineeriv pärilik haigus. Mõjutatud isikutel on suurenenud kalduvus turse tekkeks, mille põhjuseks on C1-esteraasi inhibiitori ensüümi defitsiit. See ensüüm vastutab organismi komponendi aktiveerimise eest immuunsüsteemi ja toimib a bradükiniin vahendaja.
Bradõkinin on peptiidhormoon, mis seondub anumas paiknevate retseptoritega. See tegutsemispõhimõte põhjustab laevad laieneda ja läbilaskvust suurendada. Vedelik väljub anumast ja tekib turse.
Ensüüm võib oma funktsioonides täielikult puududa või olla osaliselt piiratud. Kui ensüüm on täielikult kadunud, siis immuunsüsteemi aktiveeritakse ülemäära, mis muudab kogu vere läbilaskvust laevad ja muudab need paremini läbilaskvaks. Mõjutatud inimesed tavaliselt kannatavad lapsepõlv ja ulatuslik turse, mis paikneb peamiselt nahal, kuid võib esineda ka seedetraktis ja nahas hingamisteed.
Isegi kõige väiksemad vigastused, nagu sisselõiked või hammaste väljatõmbamine, võivad põhjustada liialdatud immuunreaktsiooni. Oedeed taanduvad ainult aeglaselt ise ja vajavad ravimiteraapiat. See võib olla näiteks ensüümi asendus või FFP (värske külmutatud plasma koos vastava ensüümide). Androgeenid, mis sekkuvad seksi ringlusse hormoonidtoimivad ka varem tundmatute mehhanismide kaudu ja neid saab kasutada.
Kõik selle sarja artiklid:
