Frank-Starlingi mehhanism on süsteemi autonoomne reguleerimine südasisemine väljutus - ja täitevõime, mis kompenseerib rõhu lühiajalisi kõikumisi ja maht. See eluline regulatsioon mängib rolli peamiselt kehaasendi muutuste ajal. Mehhanism ei suuda enam kompenseerida suuremaid rõhumuutusi.
Mis on Frank-Starlingi mehhanism?
Süsteemi skemaatiline anatoomiline esitus süda vatsakesi näidates. Süsteemi autonoomne juhtimisahel süda reguleerib elutähtsa organi väljutamist ja täitmist. Määrus kohandab südame väljundit lühiajaliste rõhumuutustega ja maht, võimaldades mõlemal südamekambril sama välja visata insult maht. Seda reguleerivat vooluringi nimetatakse Frank-Starlingi mehhanismiks. Mehhanism sai nime saksa füsioloogi Otto Franki ja briti füsioloogi Ernest Henry Starlingi järgi, kes kirjeldasid kontrollsilmu 20. sajandi alguses isoleeritud südamel ja hiljem südamekops ettevalmistamine. Esialgses kirjelduses osales ka saksa füsioloog Hermann Straub. Sel põhjusel nimetatakse juhtimissilmu mõnikord Frank-Straubi-Starlingi mehhanismiks. Mehhanism on üks paljudest inimorganismi elutähtsatest määrustest. Frank-Starlingi mehhanism kirjeldab oma põhijoones seda mahtu veri mis läbib südant ajal diastol ja süstool. Mida väiksem on mahu sissevool aasta jooksul diastol, seda väiksem on veri süstooli ajal väljutatakse.
Funktsioon ja eesmärk
Frank-Starlingi mehhanism koosneb eellaadimisest ja järelkoormusest. Kui kodad täidavad, räägime eellaadimisest. Kui eellaadimine suureneb, täituvad ka vatsakesed järk-järgult. Püsivalt südame löögisageduse, insult südame maht suureneb. Lõpp-süstoolne maht suureneb vaid veidi. Eelkoormuse suurendamisel on südames suurenenud rõhu-mahu töö. See põhimõte vastab Frank-Starlingi mehhanismi eellaadimisele. Sellele eellaadimisele järgneb järelkoormus. Väljavool veri südamest nimetatakse järelkoormuseks. Kui vere väljavool tekib suurenenud vastupanuvõime vastu, suureneb südame pumpamine kõrgema rõhuni ja kannab sel viisil samal hulgal verd kui varem. südame löögisageduse. Toimub järkjärguline kohanemine. Süstooli lõpu poole jääb suurenenud järelkoormuse tõttu südamekambritesse eriti palju verd. Tekib vasturõhk. Sisse diastol, põhjustab see vasturõhk kambrite täitumist veelgi. Müokardirakk tugevus sõltub alati eellaadimisest ja põhineb selle eellaadimisel enne tegeliku kokkutõmbumise algust. Mida suurem on sarkoomide pikenemine lihasrakkudes, seda suurem on see. Kuna Frank-Starlingi mehhanismi maht suureneb diastoolselt, kattuvad müosiini ja aktiini filamendid optimaalselt ning muutuvad varem 1.9 µm sarkomeeri pikkusest umbes 2.2 um pikkuseks sarkoomi pikkuseks. Seega optimaalse kattuvuse korral maksimaalne jõud on vahemikus 2.2 kuni 2.6 um. Nende väärtuste ületamine põhjustab maksimaalne jõud vähendama. Optimaalne kattuvus põhjustab nn kaltsium sensibiliseerimine müofibrillides, mis muudab kontraktiilse aparatuuri kaltsiumi suhtes vastuvõtlikumaks. Sel viisil tavapärane kaltsium sissevoolu ajal tegevuspotentsiaal põhjustab müofibrillides veelgi tugevamat vastust. Eelkoormuse veremaht sõltub füüsilisest aktiivsusest ja kehaasendist teatud kõikumiste korral. Frank-Starlingi mehhanism tagab südamefunktsiooni ja individuaalsete väljutusmahtude reguleerimise südame paremas ja vasakus osas. Kui helitugevus nihkub näiteks kehaasendi muutmise ajal, on mehhanism eriti oluline. Juhtimisahel reguleerib vatsakeste aktiivsust automaatselt vastavalt rõhu ja mahu kõikumistele ning sellega seotud eellaadimise ja järelkoormuse muutustele. Selle tulemusena pumpavad mõlemad vatsakesed alati sama insult maht.
Haigused ja terviseseisundid
Kui üks Frank-Starlingi mehhanismi koormustest kustub tasakaal, nii ka teine. Eelkoormust nimetatakse meditsiinipraktikas kui lõpp-diastoolset mahtu või lõpp-diastoolset rõhku, mida mõlemat saab mõõta. Südamehaiguste korral, näiteks süstoolne südamepuudulikkus, on suurenenud diastoolne lõppmaht. See suurendab ka täitmisrõhku. Seetõttu suureneb eellaadimine. Selle tagajärjel ladestub vaskulaarsüsteemi vedelik kehakudedesse. Nii tekivad sellised tursed nagu kopsu turse vormid. kopsuturse võib põhjustada näiteks õhupuudust, räsimist või vahutamist röga kopsudest. Ventrikulaarse elastsuse vähenemine tekitab probleeme ka Frank-Starlingi mehhanismiga. Ventrikulaarse elastsuse vähenemine on näiteks diastoolne südamepuudulikkus. Mida jäigem vatsake, seda halvem on diastoolne täidis. See põhjustab vere veenides varundamist. Eelkoormuse vähendamiseks administreerib arst AKE inhibiitorid või nitraate patsiendile. Hüpertensioon või klapi stenoos võib sama kergesti suurendada südame järelkoormust, põhjustades probleeme Frank-Starlingi mehhanismis. Vatsakeste lihased võivad hüpertroofia öise koormuse suurenemise tõttu langetades seina stress. Selline vatsakese hüpertroofia võib tulemuseks olla südamepuudulikkus. Venitus vatsakeste lihaskiududest annab neile suurema pinge ja suurenenud venitus võimaldab verd suurema jõuga väljutada. Kui Frank-Starlingi mehhanism ebaõnnestub, ei suuda süda enam igapäevaseid rõhukõikumisi ja helitugevuse muutusi hõlpsalt läbi viia. Mehhanism suudab kompenseerida tervetel inimestel veidi suurenenud rõhku ja eelkoormust. Isegi reguleerimismehhanism pole varustatud suuremate rõhukõikumiste või koormuse kõikumistega toimetulemiseks. Sel põhjusel võivad suuremad kõikumised põhjustada eluohtlikke tagajärgi.
