Depolarisatsioon on laengu erinevuste tühistamine närvi- või lihasrakkude kahel membraanipoolel. Membraanipotentsiaal muutub selle tagajärjel vähem negatiivseks. Selliste haiguste korral nagu epilepsia, muutub närvirakkude depolarisatsioonikäitumine.
Mis on depolarisatsioon?
Depolarisatsioon on laengu erinevuste tühistamine närvi- või lihasrakkude kahel membraanipoolel. Polariseerumine toimub puutumata kahe külje vahel närvirakk puhkeolekus olev membraan, tuntud ka kui membraani potentsiaal. Elektrilised postid moodustuvad rakumembraan laengu eraldamise tagajärjel. Depolarisatsioon on nende omaduste kadumine, mis toimub ergastuse alguses. Seega tühistatakse depolarisatsiooni ajal bioloogilise membraani kahe külje laengute erinevus hetkega. Neuroloogias on depolarisatsioon membraani potentsiaali muutus positiivseteks või vähem negatiivseteks väärtusteks, mis toimub siis, kui an tegevuspotentsiaal on läbitud. Algse polarisatsiooni rekonstrueerimine toimub selle protsessi lõpus ja seda nimetatakse ka repolarisatsiooniks. Depolarisatsiooni vastandina mõistetakse hüperpolarisatsiooni, mille korral pinge bioloogilise membraani sise- ja väliskülje vahel muutub veelgi tugevamaks, kasvades üle puhkepotentsiaali pinge.
Funktsioon ja ülesanne
Tervete rakkude membraanid on alati polariseeritud ja avaldavad seega membraanipotentsiaali. See membraanipotentsiaal tuleneb ioonide erinevusest kontsentratsioon membraani kahel küljel. Näiteks ioonpumbad asuvad rakumembraan neuronitest. Need pumbad toodavad püsivalt ebavõrdset jaotus membraani pinnal, mis erineb membraani sisekülje laengust. Rakusiseselt on seega liiga palju negatiivseid ioone ja rakumembraan on väljastpoolt positiivsemalt laetud kui seestpoolt. Selle tulemuseks on negatiivne potentsiaalne erinevus. Neuronite rakumembraanil on selektiivne läbilaskvus ja see on seega erinevate laengute jaoks erinevalt läbilaskev. Nende omaduste tõttu on neuronil elektriline membraanipotentsiaal. Puhkeseisundis nimetatakse membraani potentsiaali puhkepotentsiaaliks ja see on umbes -70 mV. Elektrit juhtivad rakud depolariseeruvad niipea, kui tegevuspotentsiaal nendeni jõuab. Membraanilaeng sumbub depolarisatsiooni ajal, kui ioonikanalid avanevad. Ioonid voolavad difusiooni teel membraani avatud kanalite kaudu, vähendades seeläbi olemasolevat potentsiaali. Näiteks, naatrium ioonid voolavad närvirakk. See laengu nihe tasakaalustab membraani potentsiaali ja muudab laengu seega vastupidiseks. Seega laiemas mõttes on membraan anaariumi ajal endiselt polariseeritud tegevuspotentsiaal, kuid vastupidises suunas. Neuronites on depolarisatsioon kas ala- või supralävi. Lävi vastab ioonkanali avanemise lävepotentsiaalile. Tavaliselt on lävipotentsiaal umbes -50 mV. Suuremad väärtused liigutavad ioonkanaleid, et avaneda ja käivitada tegevuspotentsiaal. Alateaduslik depolarisatsioon põhjustab membraanipotentsiaali taastumise puhke membraanipotentsiaaliks ja ei põhjusta tegevuspotentsiaali. Lisaks närvirakkudele on lihasrakud võimelised depolariseeruma ka siis, kui nendesse jõuab tegevuspotentsiaal. Kesknärvikiududest kandub ergastus motoorse otsaplaadi kaudu lihaskiududesse. Selleks on otsaplaadil katioonkanalid, mis suudavad juhtida naatrium, kaalium ja kaltsium ioonid. Naatrium ja kaltsium Eelkõige voolavad ioonivoolud kanalite kaudu nende erilise liikumapaneva jõu tõttu, depolariseerides seeläbi lihasrakku. Lihasrakus tõuseb lõppplaadi potentsiaal puhkemembraani potentsiaalist nn generaatori potentsiaaliks. See on elektrotooniline potentsiaal, mis erinevalt tegevuspotentsiaalist levib passiivselt üle lihaskiudude membraani. Kui generaatori potentsiaal on ülempiir, tekib naatriumikanalite avanemisega potentsiaal ja kaltsium ioonid voolavad sisse. Seega toimub lihaste kokkutõmbumine.
Haigused ja häired
In närvisüsteem haigused nagu epilepsia, muutub närvirakkude loomulik depolarisatsioonikäitumine. Tulemuseks on ülierutuvus. Epileptilisi krampe iseloomustab neuronaalsete assotsiatsioonide ebanormaalne tühjenemine, mis häirib aju piirkonnad. Sellega kaasnevad nii motoorsete funktsioonide, mõtlemise kui ka teadvuse ebatavalised tajud ja häired. Fookuskaugus epilepsia mõjutab Limbiline süsteem or neokorteksi. Glutamatergiline ülekanne käivitab nendes piirkondades suure amplituudiga ergastava postsünaptilise potentsiaali. Seega aktiveeritakse membraanilised kaltsiumikanalid ja läbivad eriti pikaajalise depolarisatsiooni. Sel viisil käivitatakse epilepsiale iseloomulikud kõrgsageduslikud toimepotentsiaalide pursked. Ebanormaalne tegevus levib mitme tuhande neuroni kogumis. Neuronite suurenenud sünaptiline ühenduvus aitab kaasa ka krampide tekkimisele. Sama kehtib ka ebanormaalsete sisemembraani omaduste kohta, mis hõlmavad peamiselt ioonkanaleid. Sünaptilisi ülekandemehhanisme muudetakse sageli ka retseptori modifikatsioonide tähenduses. Arvatakse, et püsivad krambid tulenevad sünaptilistest silmusüsteemidest, mis võivad hõlmata suuremaid aju piirkondades. Neuronite depolarisatsiooniomadused muutuvad mitte ainult epilepsia korral. Arvukalt ravimid näitavad ka mõju depolarisatsioonile ja avalduvad kas ülierutuvuse või ülierutatavusena. Need ravimid hõlmama näiteks lihasrelaksandid, mis põhjustavad täieliku lõõgastus skeletilihaste keskse sekkumisega närvisüsteem. haldus on tavaline näiteks seljaaju korral spastilisus. Täpsemalt depolariseeriv lihasrelaksandid on lihaste retseptori suhtes ergutava toimega, alustades pikaajalist depolarisatsiooni. Esialgu tõmbuvad lihased pärast uimastit kokku haldamine, vallandades kooskõlastamata lihasvärinad, kuid varsti pärast seda põhjustavad need vastavate lihaste lõtvat halvatust. Kuna lihaste depolarisatsioon püsib, on lihas hetkeks võimatu.
