Ekstrakraniaalne unearteri stenoos: põhjused

Patogenees (haiguse areng)

Ateroskleroos (arterioskleroos, arterite kõvenemine) on unearteri stenoosi aluseks enam kui 90% juhtudest. Väikesed kahjustused (vigastused), mis võivad arteriseinas esineda ka noores eas, moodustavad ateroskleroosi asümptomaatilise alguse. Esiteks on endoteelirakkude kahjustus (nn endoteeli düsfunktsioon; endoteel = sisemise seinakihi anuma valendiku poole suunatud rakud) oksüdeerunud varude suurenemise tõttu LDL, (Madal Tihedus Lipoproteiin), eriti väikeste tihedate LDL-osakeste (“väike tihe LDL”) poolt. Aterogeneesi (arteriaalse lupjumise areng) edasised etapid on:

  • Avalduse lisa monotsüüdid (kuuluvad valgetesse veri rakud; makrofaagide eelkäijad, millel on immuunsuse kaitses oluline roll kui "puhastavatel rakkudel") ja vereliistakute (vereliistakud; vere hüübimiseks olulised vererakud) düsfunktsionaalseks endoteel.
  • Monotsüütide ja trombotsüütide sisseränne intima (anuma seina sisemine kiht)
  • Monotsüüdid muutuvad makrofaagideks ja neelavad LDL-osakesi
  • Makrofaagid tekitavad vahurakke (vahtrakke), mis asetuvad intima ja keskkonda (arterite keskmine kiht, sõltuvalt laeva tüübist, koosneb enam-vähem erinevast lihaskihist) ja põhjustavad põletikulisi reaktsioone (→ rasvhapete triibud; rasvased triibud)
  • Endoteelirakud ja monotsüüdid toodavad suurenenud tsütokiine ja kasvufaktoreid (→ meedia silelihasrakkude proliferatsioon)
  • Silelihasrakkude migreerumine intimasse ja kollageen ja proteoglükaanid (rakuväline maatriks; rakuväline maatriks, rakkudevaheline aine, ECM, ECM) viib kiuliste naastude moodustumiseni.
  • Vahuliste rakkude kadumine kiulistes naastudes (→ lipiidid ja kolesterooli); Ca2 + liitumise tulemuseks on kolesterooli kristallid.
  • Eespool nimetatud protsess mõjutab lõplikus etapis meediumit täielikult ja kaotab seega oma elastsuse

Eriti ohtlikud on ebastabiilsed naastud, mille purunemine võib viima kuni ägeda vaskulaarse oklusioon (nt apopleksia /insult). Unearteri stenoosi eelistatud lokaliseerimine on unearteri pirn (hargnev ala) ja sisemise unearter (ACI; sisemine unearter). Patogeneesis on praegu uuringute keskmes adventitia (anumat ümbritsev kude väljapoole). See on kasulik, kuna see on ainus viis mõista üksikute stroomaalade erinevat osalust. Teine ateroskleroosi uurimise fookus on ateroskleroosi mikrobioloogiliste põhjuste uurimine. Vastuseid otsivad küsimused on järgmised: Mis põhjustab vasa vasorumi (väikseimate arterite ja veenide, mis asuvad suuremate veri laevad) ja miks need on kahjustatud? Miks lokaliseeritud infektsioonid mõjutavad fookusest kaugel asuvaid anumaid, näiteks aordi (peamine tuiksoon)? Kuidas võivad keskkonnamürgid, infektsioonid ja muud tegurid käivitada sama kahjustuste mehhanismi? Lisateavet ateroskleroosi patogeneesi kohta leiate allpool olevast artiklist Ateroskleroos / põhjused.

Etioloogia (põhjused)

Biograafilised põhjused

  • Perekonna ajalugu - pärgarteri haigus (CAD; koronaararterite haigus) või müokardiinfarkt (müokardiinfarkt) lähisugulastel (1. aste) - eriti kui haigus areneb meestel vastavalt enne 55. eluaastat või naistel enne 65. eluaastat; ateroskleroosiga seotud veresoonte haiguste esinemine
  • Vanus - vanuse suurenemine

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumine
    • Alatoitumine ja ülesöömine, nt liigne kaloraaž ja kõrge rasvasisaldus dieet (küllastunud rasvade rohke tarbimine).
    • Mikroelementide puudus (olulised ained) - vaadake ateroskleroosi / mikrotoitainetega ennetamist.
  • Stimulantide tarbimine
    • Alkohol (naine:> 40 g päevas; mees:> 60 g päevas) - (hüpertriglütserideemia).
    • Tubakas (suitsetamine) - suitsetamine on üks peamisi ateroskleroosi ja seega ka kõigi südame-veresoonkonna haiguste riskitegureid
  • Kehaline aktiivsus
    • Füüsiline tegevusetus
  • Psühho-sotsiaalne olukord
    • Psühholoogiline stress
    • Unehäired kliimakteris
    • Stress
  • Ülekaaluline (KMI ≥ 25; ülekaalulisus).
  • Androidi keharasvade jaotus, see tähendab kõhu / siseelundite, tüve, keskse keha rasv (õunatüüp) - seal on kõrge vööümbermõõt või talje ja puusa suhe (THQ; talje ja puusa suhe (WHR)); suurenenud kõhurasv on tugeva aterogeense toimega ja soodustab põletikulisi protsesse (“põletikulisi protsesse”). Vööümbermõõdu mõõtmisel vastavalt Rahvusvahelise Diabeedi Föderatsiooni juhendile (IDF, 2005) kehtivad järgmised standardväärtused:
    • Mehed <94 cm
    • Naised alla 80 cm

    Saksa keel Rasvumine Selts avaldas 2006. aastal mõnevõrra mõõdukamad näitajad vööümbermõõdu kohta: meestel <102 cm ja naistel <88 cm.

Haigusega seotud põhjused

  • Suhkurtõbi (insuliiniresistentsus)
  • Kilpnäärme alatalitlus (hüpotüreoidism) - see on tavaliselt seotud seerumi kolesteroolitaseme tõusuga; varjatud (subkliiniline) hüpotüreoidism on ka ateroskleroosi riskitegur
  • osteoporoos - oluline pärgarteri riskitegur süda haigus (CHD): seda seletatakse asjaoluga, et nn osteoklastid (luu lagundavad rakud) - stimuleerivad võrdselt arterite skleroosi (lupjumist).
  • Depressioon
  • Parodontiit (parodontiidi põletik)
  • Metaboolne sündroom
  • Arteriaalne hüpertensioon (kõrge vererõhk)

Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.

Röntgenikiirgus

  • Radiatio /kiiritusravi ENT-s (radiogeenne unearteri kahjustus).

Muud põhjused

  • Klamüüdia infektsioonid
  • Kroonilised infektsioonid - näiteks urogenitaaltraktid, hingamisteed.