Hepariniseerimine: ravi, mõjud ja riskid

Parenteraalne või mitteoraalne haldamine of hepariin pärssimise eesmärgil veri hüübimist nimetatakse hepariniseerimiseks. Kas vähem kiirelt toimiva madala molekulmassiga hepariin kasutatakse profülaktikaks tromboos ja emboolia või fraktsioneerimata hepariin kasutatakse raviks tromboos ja emboolia. Kõige tavalisemad näidustused klassikalise antikoagulandi profülaktiliseks kasutamiseks on kirurgia, kodade virvendusja kunstlik süda mittebioloogilisest materjalist ventiilid.

Mis on hepariniseerimine?

Parenteraalne või mitteoraalne haldamine hepariini inhibeerimise eesmärgil veri hüübimist nimetatakse hepariniseerimiseks. Hepariinid on polüsahhariidid kuuluvad muutuva arvuga aminosahhariididega glükosaminoglükaanidesse. Hepariinid, mille keti pikkus on üle viie monosahhariidid on antikoagulantne toime. Keti pikkusega 5–17 monosahhariidid, neid nimetatakse madala molekulmassiga hepariinid (NMH) ja ahela pikkusega 18 või enam monosahhariidi nimetatakse neid fraktsioneerimata hepariinideks (UFH). NMH-l ja UFH-l on omadus olla teatud trombiinide sidumisel väga efektiivsed, katkestades seeläbi koagulatsioonikaskaadi ja selgitades hepariinide antikoagulantseid omadusi. Hepariini manustamisel eristatakse meditsiinilises terminoloogias tavaliselt täielikku hepariniseerimist UFH-ga ja hepariniseerimist NMH-ga. Ägeda ravimiseks kasutatakse täielikku hepariniseerimist UFH-ga (valikuliselt ka NMH-ga) emboolia or tromboos. Hepariinimine aeglasema toimega NHM-ga vastab ennetavale ohutusmeetmele olukordades või tingimustes, mis võivad provotseerida veri hüübimist. Laborimeditsiinis viitab mõiste täielik heparinisatsioon hepariini lisamisele täisvereproovidele ja verega kokkupuutuvate seadmete niisutamisele hüübimise välistamiseks.

Funktsioon, mõju ja eesmärgid

Vere hüübimine on keeruline protsess, mis hõlmab mitmeid hüübimisfaktoreid, mille eesmärk on vältida vere hüübimist vales kohas valel ajal. Väliste vigastuste korral on olukord endiselt suhteliselt lihtne, kuna molekulaarse olemasolu hapnik õhus võib hüübimist kiirendada. Sisemise verejooksu korral on vajaliku hüübimise kontrolli all hoidmine palju raskem eristada sisemist verejooksu, kus hüübimine on eluliselt tähtis, teistest olukordadest, kus veri peab voolama läbi laevad. Siin ei pruugi trombi moodustumiseni viiv hüübimine olla elupäästev, vaid eluohtlik. Sellest hoolimata on teatud olukordades eelsoodumus trombi moodustumisele, mis võib põhjustada tromboosi in situ või emboolia ülekandmisega mujale. Juhtudel, kui on teada trombi tekkimise oht, tuleb suhteliselt madalaannus profülaktilistel põhjustel kasutatakse hepariniseerimist enamasti madala molekulmassiga hepariiniga. Antikoagulantne toime on mõeldud selleks, et neutraliseerida võimalike trombide teket viima tromboosi, emboolia, müokardi infarkti või insult. Vajalikku hepariini ei tohi manustada suu kaudu, sest seedesüsteem ei suuda seda imenduda. Seetõttu süstitakse hepariini tavaliselt subkutaanselt või intravenoosselt. Ilmselgelt on evolutsioon pidanud seda võimalust mitte oluliseks, kuna keha ise sünteesib hepariini vajalikus koguses - peamiselt immuunsüsteemi - kuid vereplasma ei pääse loomulikult a kontsentratsioon profülaktikaks piisav. Tavaliselt viiakse hepariinimine läbi enne ja pärast operatsiooni ning püsiva operatsiooni korral kodade virvendus. Kunstliku puhul süda ventiilid, mis pole valmistatud bioloogilisest materjalist, on soovitatav eluaegne hepariniseerimine või mõni muu sobiv antikoagulatsiooni vorm. Lisaks on veel üks lai näidustusvalik, mille puhul on soovitatav hepariniseerimine. Peaaegu kõik muud näidustused võivad olla seotud juba tekkinud ja ravitud tromboosi, emboolia või lokaalse infarktiga. Kui kasutatakse täielikku heparineerimist fraktsioneerimata hepariinidega, tuleb õige annuse kohandamiseks jälgida osalist tromboplastiini aega.

Riskid, kõrvaltoimed ja ohud

Lõppkokkuvõttes hõlmab täielik hepariniseerimine UFH-ga alati teatud tasakaalustavat toimet üledoseerimise ja alaannustamise vahel. Aladoos pakub lõppkokkuvõttes liiga vähe ennetavat toimet trombide tekke vastu ja seega liiga vähe kaitset tromboosi, embooliate, müokardiinfarkti ja insult, ilma et seda oleks märgatud, välja arvatud juhul, kui jälgitakse tromboplastiini aega, mis võimaldab teha järeldusi hüübimiskaitse kohta. Üleannustamine on kohe problemaatilisem, sest võib viima sisemise verejooksuni. Hepariniseerimisega - eriti UFH-ga - indutseeritud hepariin trombotsütopeenia (HIT) I või II tüüp võib areneda harvadel juhtudel. I tüüpi HIT on seotud trombotsüütide arvu mööduva vähenemisega, mis tavaliselt suureneb uuesti iseseisvalt, nii et spetsiifiline ravi pole tavaliselt vajalik. II tüüpi HIT, mis tekib siis, kui immuunsüsteemi reageerib hepariniseerimisele antikehade, on palju problemaatilisem. Ühest küljest langeb trombotsüütide arv vähem kui poole normväärtusest ja hepariniseerumise efekt on vastupidine. Vere hüübimisele kalduvust ei pärssita, vaid see suureneb, nii et tromboosi või emboolia oht suureneb. Pikaajaline ravi hepariiniga võib põhjustada mõõdetavalt vähenenud osteoporoosi luutihedus ja selgroolülide murrud. Kui täheldatakse mõnda tõsist kõrvaltoimet, tuleb hepariinravi katkestada ja vahetada muu antikoagulandi vastu. Hepariniseerimise harvaesinev kõrvaltoime on transaminaaside pöörduv suurenemine vereplasmas, mis on tavaliselt maks or süda. Transaminaasid mängivad olulist rolli metaboliidi metabolismis aminohapped aminorühmade ülekandmiseks. Transaminaase leidub tavaliselt rakkude tsütosoolis, mitte vabana ensüümide veres.