. reniin-angiotensiinaldosteroon süsteem kontrollib soola ja vesi tasakaal inimese kehas ja reguleerib ka veri teatud määral survet. Mitmesugused elundid, hormoonidja ensüümide on selles regulatiivses ringkonnas osalenud.
Mis on reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteem?
Kopsud, maksja neerud on seotud organismi reguleerimisahelaga reniin-angiotensiinaldosteroon süsteemi. Vesi ja soola tasakaal - see süsteem on reguleeritud ja veri kaudselt mõjutab ka survet. The reniin-angiotensiinaldosteroon süsteem (RAAS) on kaskaad, mis reguleerib vesi ja soola tasakaal inimestel. See mõjutab ka kaudselt veri surve. Kopsud, maks ja neerud osalevad reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi kontrollsilmus. Häired reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemis võivad põhjustada kõrge vererõhk. Erinevad ravimid kasutatakse reguleerimiseks vererõhk tegutseda ka RAAS-is. Reguleeriva ahela alguses on hormoonitaoline ensüüm reniin. See moodustub neer. Reniin lõhustab prohormooni angiotensinogeeni angiotensiin I. Angiotensinogeen sünteesitakse maks. Angiotensiin I muundatakse omakorda angiotensiin II konverteeriva ensüümi (AKE) toimel, mis tekib kopsudes. Angiotensiin II toimib erinevatele sihtstruktuuridele. See põhjustab ka aldosterooni hormooni sekretsiooni.
Funktsioon ja roll
Hormooni reniini toodetakse neerude juxtaglomerulaarses aparaadis. See struktuur koosneb erinevatest spetsialiseeritud rakkudest ja meetmed, ühest küljest, vererõhk teatud piires laevad neerukeredest ja teiselt poolt soolasisaldus uriinis uriinitorudes. Juxtaglomerulaarne aparaat reageerib ka autonoomsest saadud teabele närvisüsteem ja erinevatele hormoonid. Neerukeha verevoolu vähenemise tagajärjel suureneb reniini vabanemine. Vähendatud vererõhk neerukeredes langetatud kontsentratsioon of naatrium kloriid uriinis ja sümpaatilise aktiveerimine närvisüsteem suurendada reniini vabanemist. Reniin toimib kehas valke lõhustava ensüümina. Sel moel võib see muuta angiotensiinogeeni angiotensiin I. See omakorda muundatakse angiotensiin II-ks. Angiotensiin II põhjustab esialgu väikest verd laevad (kapillaarid ja arterioolid) sõlmida leping. See vasokonstriktsioon suurendab koheselt vererõhku. Aastal neersamuti põhjustab angiotensiin II vere kokkutõmbumist laevad. Eriti mõjutavad neerukeredest eemale viivad anumad. See suurendab vererõhku ja vaskulaarset resistentsust neerurakkudes. Selle mehhanismi eesmärk on säilitada neerude filtreerimisvõime ka siis, kui neeru verevool on vähenenud. Angiotensiin II toimib ka neerupealised. See stimuleerib neerupealised aldosterooni hormooni eritamiseks. Aldosteroon viib suurenenud tasemeni naatrium uriinist verre neer. Naatrium ammutab sellega alati vett, nii et vere soolasisaldus ei tõuse, vaid ka veri maht. Selle tagajärjel tõuseb ka vererõhk. Aastal hüpofüüsipõhjustab angiotensiin II antidiureetilise hormooni vabanemist (ADH). Seda tuntakse ka vasopressiinina vasokonstriktoriefekti tõttu. Kuid see viib lisaks vasokonstriktsioonile ka vee eritumise vähenemisele uriiniga. Tulemuseks on jällegi vererõhu tõus. Keskel närvisüsteem (CNS), erinevad hormoonid vallandada soolanälg ja janu. Kõik mehhanismid koos viima soola ja veesisalduse suurenemisele kehas. See suurendab verd maht ja lõpuks vererõhk. Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi reguleeritakse negatiivse tagasiside kaudu. Kõrge vererõhk ja angiotensiin II ja aldosterooni kõrgemad tasemed pärsivad reniini vabanemist ja takistavad seega ka kaskaadi.
Haigused ja terviseseisundid
Reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteem omandab neerudes patoloogilise tähenduse tuiksoon stenoos, aastal süda ebaõnnestunud või kaugelearenenud maksahaiguse korral. Neerude korral tuiksoon stenoos, tekib neeruarteri kitsenemine. Enamasti on see kitsenemine põhjustatud arterioskleroos. Selle stenoosi taustal ilmneb vererõhu drastiline tõus. Seda nimetatakse ka neeruks hüpertensioonSelle põhjus kõrge vererõhk on nn Goldblatti mehhanism. Kui neerude verevool on vähenenud, vabaneb suurenenud reniin. See viib reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteemi aktiveerumiseni. Selle tagajärjel tõuseb vererõhk, kuid stenoosi tõttu ei pääse veri neeru anumatesse. Järelikult vabaneb reniin jätkuvalt, sest neerudes olev juxtaglomerulaarne aparaat on endiselt alles meetmed liiga madal vererõhk. Ülejäänud keha anumad kannatavad survekoormuse all. Neerud hüpertensioon tavaliselt tekib siis, kui stenoos on sulgenud enam kui 75% arteri läbimõõdust. Sisse süda ebaõnnestumine ja ka maksatsirroosi korral esineb hüpovoleemia hilisemates staadiumides. Jällegi tõstab vererõhku reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine. Ajutiselt viib see eduni. Pikemas perspektiivis viib vererõhu tõus siiski stress ja kahjustab elundeid. Kuna reniini-angiotensiini-aldosterooni süsteem mängib vererõhu reguleerimisel olulist rolli, on see ka paljude ravimid kõrge vererõhu korral. Tuntud AKE inhibiitorid inhibeerivad angiotensiini konverteerivat ensüümi (AKE). See hoiab ära angiotensiin II moodustumise. Kaskaadid lõpevad seega järsult ja vererõhk ei tõuse. Teise võimalusena saab angiotensiin II toimet blokeerida vererõhuravimitega. Selleks kasutatakse nn angiotensiini retseptori blokaatoreid või AT1 antagoniste. Reniini inhibiitorid seevastu pärsivad otseselt reniini vabanemist. See peatab kogu juhtimissilmu enne selle algust. Aldosterooni antagonistid pärsivad antidiureetilise hormooni ja hormooni aldosterooni vabanemist. See on veel üks viis kõrge vererõhu langetamiseks.
