2. tüüpi oluline probleem diabeet ei ole insuliin defitsiit - vastupidi, keha toodab esialgu rohkem insuliini - kuid insuliiniresistentsus. See on - koos häiretega insuliin sekretsioon - mootor, mis ajab haigust edasi. See leid ilmnes viimastel aastatel läbi viidud uuringutest. Kuna tüüp 2 diabeet põhjustab harva alguses sümptomeid, haigus avastatakse tavaliselt juhuslikult, nt rutiinse kontrolli käigus. Selle metaboolse haiguse eelkäija on insuliin vastupanu. See on 2. tüüpi tegelik põhiprobleem diabeet ja võivad olla kaasasündinud või omandatud.
Mis toimub kehas?
Selleks, et glükoos (dekstroos) rakkudesse pääsemiseks võtab see alati insuliini, see vabastab raku glükoosi jaoks. Insuliini toodetakse pankrease B-rakkudes. Kui seal on insuliiniresistentsus, ei saa insuliin enam lihaste, rasvade ja maks rakud - glükoos ei saa enam rakkudesse siseneda piisavas koguses. Pankreas üritab nüüd seda kompenseerida insuliiniresistentsus eritades rohkem insuliini. Esialgu on see ka võimalik, nii et veri glükoos tase jääb esialgu normaalseks.
Haiguse teist etappi iseloomustab endiselt paastumine veri glükoos normaalses vahemikus. Kuid B-rakud toodavad oma võimsuse piiril. Päevast sõltuv veri glükoosi piike, näiteks pärast sööki, ei saa enam toodetud insuliini kogus imada. Seda nimetatakse glükoositaluvuse halvenemiseks.
Kolmandas etapis on pärast mitmeaastast insuliiniresistentsust ja glükoositaluvuse halvenemist II tüüpi diabeeti lihtne diagnoosida. Nüüd, paastumine ka vere glükoositase on püsivalt üle normi. Selle põhjuseks on kas insuliiniresistentsuse edasine tõus või insuliini tootmise vähenemine pankrease B-rakkude kurnatuse tõttu.
Seega tähendab insuliiniresistentsus
- Keharakkude piiratud tundlikkus insuliini suhtes.
- Insuliin ei suuda rakkudel enam korralikult toimida
- Insuliiniresistentsus eelneb diagnoositud diabeedile tavaliselt aastate kaupa.
Laevade oht
Juba insuliiniresistentsuse olemasolul algab arteriosklerootiliste vaskulaarsete muutuste areng, mida edasisel kursusel saab viima selliste raskete haiguste vastu nagu süda rünnak, insult, neer rike või pimedus. Umbes pooltel kõigist äsja diagnoositud diabeetikutest on elundikahjustused juba tuvastatavad. Ja vastupidi, see tähendab, et insuliiniresistentsus eksisteerib tavaliselt aastaid enne 2. tüüpi diabeedi tekkimist!
"Surmav nelik"
Insuliiniresistentsus tekib siis, kui ühelt poolt on olemas geneetiline suundumus ja / või teiselt poolt lisatakse väliseid tegureid. Siin mängib selgelt peamist rolli ülekaal (ülekaalulisus) - ükski teine haigus pole II tüübi diabeediga nii tihedalt seotud!
Kui muud riskitegurid lisatakse insuliiniresistentsusele, ülekaalulisus ja vähene liikumine, suureneb diabeedi tekkimise tõenäosus elu jooksul veelgi. Kõrge vererõhk või lipometaboolne häire viima täiendava riski suurenemisega. Tuvastama diabeet võimalikult vara peaks kõigi üle 40-aastaste veresuhkru taset mõõtma iga kahe aasta tagant. Muide, kui pereliikmel on juba diabeet, on ka selle tekkeks oluliselt suurem risk.
Varakult avastatud - paremini kontrolli all
suhkurtõbi on tõeline laialt levinud haigus. Lõppude lõpuks eeldatakse, et see mõjutab 5 miljonit inimest - kuid teatamata juhtumite arv on palju suurem. Kahjuks toimub 2. tüüpi diabeetikute diagnoosimine sageli hilja (keskmiselt 5 aasta pärast) ja üsna juhuslikult. Seetõttu on tagajärgede kahjustused ette programmeeritud ja neid ei käsitleta piisavalt järjepidevalt. Varajane diagnoosimine on siiski võimalike sekundaarsete haiguste ennetamisel otsustava tähtsusega, kuna ohtlike sekundaarsete kahjustuste abil saab kannatanute elukvaliteeti oluliselt vähendada. See muudab selle avastamise veelgi olulisemaks diabeet ja selle eelkäija insuliiniresistentsus juba varajases staadiumis ning selle vastu suunatud eesmärgipärasem.
