Etioloogiliselt (põhjuslikult) põhinev klassifikatsioon ameeriklase soovituste järgi Diabeet Assotsiatsioon (ADA) ja WHO on näidatud allolevas tabelis.
Suhkurtõve klassifikatsioon
I. I tüüpi suhkurtõbi - absoluutne insuliinipuudus ß-rakkude hävitamise (hävimise) tõttu (insuliini tootmise koht):
- Tüüp 1a: immunoloogiliselt vahendatud vorm Erivorm: LADA (varjatud autoimmuun diabeet (algusega) täiskasvanutel) - 1. tüüpi diabeet, mis avaldub täiskasvanueas (> 25 aastat); insuliin defitsiit areneb suhteliselt aeglaselt. Ei insuliin nõue esimese 6 kuu jooksul, GAD-Ak (glutamiinhappe dekarboksülaas; inglise keeles: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; a-rakuspetsiifiline ensüüm) tuvastamine.
- Tüüp 1b: idiopaatiline vorm / haigus, mis areneb ilma käegakatsutava põhjuseta (Euroopas harva esinev).
II II tüüpi suhkurtõbi - selle aluseks on 2 erineva raskusastmega tegurit:
- Insuliin resistentsus (hormooni insuliini toime on vähenenud või kaotatud).
- Ss-rakkude sekretoorne (“sekretsiooni puudutav”) defekt.
- A-rakkude sekretoorne defekt (hüperglükagonism / suurenenud glükagooni sekretsioon → vere glükoositase ↑)
- Ss-rakkude progresseeruv apoptoos (programmeeritud rakusurm).
III. muud teadaoleva põhjusega diabeedi spetsiifilised vormid
- A. β-raku funktsiooni geneetilised defektid (autosoomne dominantne pärilikkus) - „Küpsuse algus diabeet noorte seast ”(MODY) ilma auto-Ak tuvastamiseta ja ülekaalulisus. Avaldus enne 25. eluaastat. Ligikaudu 1% kõigist diabeetikutest. Praegu on teada 11 vormi, millest järgmised on neli kõige levinumat vormi, mis põhjustavad umbes 90% kõigist MODY juhtumitest (kõik muud MODY diabeedi vormid esinevad ≤ 1% ja seetõttu pole neid siin loetletud):
MODY vorm Geen lühend Kromosoom Tulumaks märkused REŽIIM 1 (umbes 3%) Hepatotsüütide tuumafaktori 4 alfa HNF-4alfa 20q Vähendatud insuliini sekretsioon, vähenenud glükogeeni süntees. Madal triglütseriidid (veri lipiidid). REŽIIM 2 (umbes 15%) Glükokinaas GK 7p Vähendatud insuliini sekretsioon Kerge kulg, tavaliselt ilma hiliste tüsistusteta REŽIIM 3 (umbes 70%) Hepatotsüütide tuumafaktori 1 alfa HNF-1alfa 12q Vähendatud insuliini sekretsioon Neerude (neerudega seotud) glükoosuria (glükoosi eritumine uriiniga) REŽIIM 5 (umbes 3%) Hepatotsüütide tuumafaktori 1 beeta HNF-1 beeta 17q Vähendatud insuliini sekretsioon Neerutsüstid, suguelundite väärareng (soo väärareng)
- B. Insuliini toime geneetilised defektid.
- C. Eksokriinse pankrease haigused / pankrease haigused, mis on seotud seedetrakti ensüümide ebapiisava tootmisega (krooniline pankreatiit / krooniline pankreatiit): pankrease kasvajast sekundaarset suhkruhaigust nimetatakse ka 3.c tüüpi diabeediks
- D. Endokrinopaatiad / haigused, mis on põhjustatud endokriinsete näärmete talitlushäiretest või hormoonid (akromegaalia, aldosteronoom, Cushingi sündroom, glükagonoom, hüpertüreoidism, feokromotsütoom(somatostatinoom).
- E. Narkootikumidest põhjustatud ravimid (nt glükokortikoidid, kilpnäärmehormoonid, beetaadrenergilised ained, tiasiidid, hormonaalsed rasestumisvastased vahendid); vt ka jaotisest „Diabetogeenne toime ravimitest”
- F. Infektsioonid (nt kaasasündinud punetised CMV infektsioon).
- G. Harvad immunoloogiliselt määratud vormid (nt insuliinivastased retseptorid antikehade).
- H. Aeg-ajalt diabeediga seotud geneetilised sündroomid (nt Downi sündroom, Klinefelteri sündroom, Turneri sündroom)
IV. Rasedusaegne diabeet (GDM)
Ettepanek uue klassifikatsiooni kohta
Autorid, keda juhib professor Leif Groop Rootsi Lundi ülikooli diabeedikeskusest, pakuvad täiskasvanute jaotust viieks vormiks, lähtudes diagnoosi vanusest, KMI, HbA1c, beetarakkude funktsioonist, insuliiniresistentsusest ja autoantikehadest:
- 1. klaster: raske autoimmuunne diabeet (peamiselt LADA diabeet: varjatud insuliinist sõltuv diabeet täiskasvanutel); manifestatsioon nooremas täiskasvanueas; hävitatud beeta-rakud ei tooda enam insuliini (6-15%).
- 2. klaster: tugev insuliinipuudus (sarnane 1. klastriga). Mõjutatud isikud on tavaliselt noored ja saledad; ei autoantikehade, immuunsüsteemi ei ole defektne (9-20%).
- 3. klaster: raske insuliiniresistentsus; patsiendid on tavaliselt ülekaaluline, ei allu nad enam insuliinile piisavalt, nefropaatia risk on suur (11–17%).
- 4. klaster: kerge diabeet koos ülekaalulisus. Mõjutatud isikud on tavaliselt tõsiselt ülekaaluline, kuid ainevahetus on vähem häiritud kui 3. klastri patsientidel (18–23%).
- 5. klaster: kerged diabeediga eakad patsiendid; sümptomid algavad vanemas eas võrreldes teiste klastritega (39–47%).
Teadlaste sõnul olid kõik viis vormi geneetiliselt erinevad, seega on nad pigem erinevat tüüpi kui haiguse etapid. Lisaks tõid autorid välja, et paljud klastri 1 + 2 patsiendid ei saanud manifestatsiooni ajal insuliini.
