- Jin X, Beguerie JR, Zhang W, Blizzard L, Otahal P, Jones G, Ding C: ringlev C reaktiivvalk osteoartriit: süsteemne ülevaade ja metaanalüüs. Ann Rheum Dis. 2015 aprill; 74 (4): 703–10. doi: 10.1136 / annrheumdis-2013-204494. epub 2013 20. detsember.
Patogenees (haiguse areng)
Vanusega seotud kulumine ei ole selle põhjus osteoartriit; pigem liigese äge kahjustus kõhr trauma või infektsiooni tagajärjel on tavaliselt liigeste hävitamise alguses. Kondrotsüütide ebapiisav maatriksi süntees ja / või suurenenud rakusurm (kõhr rakke) käsitletakse patogeneetiliste mehhanismidena. Osteoartroosi korral võib täheldada järgmisi patomehhanisme:
- Osteoartriit liigse tõttu stress liigendil.
- Alamast luust tingitud artroos või kõhr.
Primaarne artroos tekib otsese või kaudse ülekoormuse tagajärjel liigesedOtsene ülekoormus tekib raske töö või spordi ajal *. Kaudsete ülekoormuste hulka kuulub vananemisest või ainevahetushäiretest tingitud kõhre regenereerimise vähenemine. Primaarse artroosi teine põhjus on liigeste lõtvus (liigeste ebastabiilsus). * Sport on aga tervislik ainult seni, kuni liigesed ei ole selle käigus kahjustatud või puuduvad eelnevalt eksisteerivad tingimused. Sekundaarne artroos võib tekkida:
- Kaasasündinud / väärareng
- Väärasend
- Endokrinoloogilised häired / haigused
- Ainevahetushäired / haigused
- Põletikulised liigesehaigused
- Krooniline põletikuline ja mittepõletikuline artropaatia (liigesehaigus).
- Reumaatiline liigesehaigus
- Traumajärgne (pärast liigesetraumat / liigesevigastust; nihestus - nihestus / nihestus).
- Operations
Risartroos tekib tavaliselt spontaanselt, see tähendab, et tavaliselt pole seoseid varasemate traumade (vigastuste) või põletikuliste või reumaatiliste haigustega.
- Operations
Osteoartriit ja põletik (põletik).
Madala astme põletikul näib olevat osteoartriidi (inglise keeles osteoartriit) puhul suurem roll kui radioloogilistel muutustel artroosi (degeneratsiooni tunnuste) osas. Seda näitas seerumi hs-CRP taseme määramine (kõrge tundlikkusega CRP; põletikuparameeter), mis olid kontrollrühmaga võrreldes veidi, kuid statistiliselt oluliselt suurenenud. Kliiniliselt on umbes 50% artroosi põdevatest patsientidest sünoviaalse põletiku tunnused. Märgid sünoviit (sünoviaalmembraani põletik) on tuvastatavad isegi väiksemate sümptomitega ja ainult piiratud struktuuriliste muutustega. Tüüpiline immuunrakkude infiltratsioon monotsüüdid/ makrofaagid ja T. lümfotsüüdid (CD4 T-rakud) saab tuvastada. Lisaks sellele tsütokiinid (kasvaja nekroos faktor-alfa (TNF-a); IFN-y /interferoon-gamma), kasvutegurid ja neuropeptiidid ilmnevad selle protsessi käigus. Vahendajad stimuleerivad muu hulgas põletikuvastaseid (põletikuvastaseid) tsütokiine.
Etioloogia (põhjused)
Biograafilised põhjused
- Geneetiline koormus vanematelt, vanavanematelt: nt D-vitamiini retseptor (VDR) geen polümorfismid.
- Aasia elanikkonnas, kuid mitte kogu populatsioonis, oli VDR apali polümorfismide ja artroosi vahel märkimisväärseid seoseid
- Samuti oli statistiliselt oluline seos FokI polümorfismide ja artroosi vahel; see tulemus saadi siiski ainult kahest uuringust
- Vanusega - vanusega seotud kõhre degeneratsioon metaboolse aktiivsuse vähenemise tõttu.
- Ametid - pikaajaliste raskete füüsiliste koormustega ametid (nt ehitustöölised).
Käitumuslikud põhjused
- Kehaline aktiivsus
- Kõhre alakoormus:
- Füüsilise aktiivsuse puudumine - kuna kõhred saavad mikroelemendid sünoviaalvedelikust, tugineb see kõhre kasvu jaoks liigutatavale liigesele
- Toitainekahjustus (nt pikk puhkus kipsis).
- Kõhre ülekoormus, näiteks võistleva ja suure jõudlusega spordi või kauakestva raske füüsilise koormuse tõttu.
- Kõhre alakoormus:
Haigusega seotud põhjused
- Põletikulised liigesehaigused
- Podagra (kusepõletiku artriidiga / kusihappega seotud liigesepõletik või toksiline podagra) / hüperurikeemia (kusihappe sisalduse tõus veres)
- Reumaatiline liigesehaigus
- Traumajärgne (pärast liigesetraumat / liigesevigastust).
Laboratoorsed diagnoosid - laboriparameetrid, mida peetakse sõltumatuteks riskitegurid.
- Hüperurikeemia (kõrgust kusihappe tasemed veri).