Aju vaskulaarne resistentsus on aju autoregulatsiooni üks olulisemaid muutujaid veri voolama. See on voolutakistus, millega aju laevad vastu veri süsteemse voolu vererõhk. Autoregulatsioon on raskekujuliselt häiritud aju vigastus trauma, kasvajate või aju verejooks.
Mis on ajuveresoonte resistentsus?
Aju vaskulaarne resistentsus on aju autoregulatsiooni üks olulisemaid muutujaid veri voolama. Aju vaskulaarne resistentsus on meditsiinis määratletud kui aju voolutakistus laevad. laevad Euroopa aju seista süsteemse verevoolu vastu vererõhk aju vaskulaarse resistentsusega. Nad kitsendavad või laiendavad anuma läbimõõtu sõltuvalt süsteemsest vererõhk väärtused. Seega on aju vaskulaarne resistentsus inimese verevoolu regulatiivne muutuja aju. Reguleeriv vooluring on kaitsemehhanism elutoeks muutuste korral vererõhu väärtused. Nagu kõik anumad, on ka ajuveresooned varustatud lihaskiudude kihiga. See lihaskiht võib kokku tõmbuda või lõdvestuda. Lõõgastus viib verevoolu suurenemisega vasodilatatsiooni. Kokkutõmbumine põhjustab vähenenud verevooluga vasokonstriktsiooni. Kuna aju ei talu verevoolu liiga vähe ega liiga palju, peavad anumad reageerima muutuvale vererõhutasemele regulatiivselt lõõgastus või kokkutõmbumine. Sel viisil saab vältida liigse ja ebapiisava verevarustuse põhjustatud ajukahjustusi. Inimaju ajukude on ka inimese keha kõige tundlikum ja spetsialiseerunud kude. Aju närvirakud on seotud iga inimese kehaprotsessiga. Ilma kõrgelt spetsialiseerunud ajukoeta pole inimene seega elujõuline. Ajusurm, erinevalt südamesurmast, samastatakse seega tegeliku surmaga. Ajuveresoonte takistus takistab seda ajusurm.
Funktsioon ja ülesanne
Veri on inimkehas oluline transpordikeskkond, kandes elutähtsat hapnik samuti toitained ja käskjalad. Seega seisund defitsiidi verevool tähendab hapnik ja toitainete puudus. Kõik keharakud sõltuvad seega ellujäämiseks piisavast verevarustusest. Ajus on ebapiisav vererõhutase eriti traagiline aju elu säilitavate funktsioonide tõttu. Inimese kehal on elu toetamiseks erinevad mehhanismid. See kehtib eriti aju piirkonna kohta, mis on eriti kaitset väärt ja elutähtis oma paljude ülesannete tõttu. Kaitsemehhanism on olemas näiteks aju verevoolu jaoks. Süstoolse juuresolekul vererõhu väärtused 50 kuni 150 mmHg ja koljusisese normaalrõhu väärtused, saavad ajuveresooned reageerida arteriaalse keskmise rõhu muutustele veresoonte resistentsuse korrigeerimisega. See resistentsuse regulatsioon vastab reaktsioonile aju verevoolu konstantsena hoidmiseks. Aju verevoolu autoregulatsioon on esmatähtis aju piisava verevarustuse tagamiseks. Ajukahjustus selle puudumise tõttu hapnik või toitainete kasutamist välditakse sel viisil. Ajuveresoonte resistentsus on otseselt seotud veregaasidega. Kui arteriaalses veres suureneb CO2 osaline rõhk, a lõõgastus ajuveresoonte reaktsioon toimub konstantse taustal vererõhu väärtused. Aju piirkonna veresoonte laienemisega suureneb verevool aju piirkonnas. Sama mehhanism kehtib ka teises suunas. Seega põhjustab vähenenud CO2 osaline rõhk arteriaalsetes anumates ajuveresoonte resistentsuse suurenemist. Selle tagajärjel väheneb aju verevool. Sel viisil on aju adekvaatselt perfusiooniga isegi hüpoventilatsiooni ajal ja hüperventilatsioon. Süsinik dioksiid on aju veresoonte vaskulaarse resistentsuse kõige olulisem mõjutaja. Hapniku osalise rõhu korral on mõnevõrra väiksem mõjutav muutuja. Kui arteriaalse vere pO2 väheneb, võivad ajuarterid laieneda. See juhtub aga ainult tugeva languse korral. Sel juhul langeb pO2 alla 50 mmHg. Dilatatsiooni tagajärjel suureneb aju verevool ajuveresisene resistentsuse muutuste tõttu. See protsess on mõeldud ka ebapiisavast verevoolust tingitud ajukahjustuste vältimiseks.
Haigused ja vaevused
Ajuveresoonte resistentsuse mehhanismid ei ela teatud olukordades üle. Ilma nende mehhanismideta pole aju enam kaitstud suurenenud ja vähenenud verevarustuse ning selle riski eest ajusurm suureneb. Raskemad ajukahjustused võivad tekkida näiteks trauma, aju verejooks, ajukasvajadja tursed. Need patofüsioloogilised seisundid keelavad ühelt poolt vere-aju barjäär. Teiselt poolt mõjutavad need aju autoregulatsiooni. Autoregulatsiooni protsesse saab seega ülalnimetatud seisundite taustal nii massiliselt häirida, et aju perfusioon põhjustab arteriaalse keskmise vererõhu kohest muutust. Selles protsessis kahjustavad tundlikud neuronid. Lisaks on aju perfusiooni autoregulatsioonimehhanism süsteemse vererõhu tasemel alla 50 mmHg ja üle 150 mmHg ülekoormatud. Sellisel juhul kohandub autoregulatsioon anuma läbimõõduga, kuid see ei suuda ebanormaalset verevoolu enam isegi maksimaalse reguleerimisega kompenseerida. Verevoolu vähenemine põhjustab isheemiat, mille tulemuseks on hapniku ja toitainete puudus. Verevoolu vähenemisel poole võrra alustatakse täiendava kompenseeriva mehhanismina täielikku hapniku ammendumist. Kui tase on alla 20 milliliitri 100 grammi minutis, toimuvad pöörduvad muutused ajurakkudes. Verevoolu vähenemine alla 15 milliliitri 100 grammi kohta minutis põhjustab aju neuronite pöördumatu surma mõne sekundi jooksul. Hüperemia on vastupidine sündmus, st liiga kõrge verevoolu kiirus. Sellisel juhul tõuseb koljusisene rõhk, mis põhjustab ajukoe kokkusurumisega seotud kahjustusi. Hüpertensiivsete kriiside korral ületatakse autoregulatsiooni ülemine piir ja tekib aju turse. Püsiv hüpertensioon nihutab ka autoreguleerimise piire ülespoole.
