Alkoholist tingitud polüneuropaatiad
Peale diabeet 2. tüüpi suhkurtõbi (“diabeet”), on alkoholi kuritarvitamine üks levinumaid põhjusi polüneuropaatia. Ekspertide hinnangul kannatab 15–40% kõigist alkohoolikutest polüneuropaatia. Seetõttu kahjustab alkohol närvirakke ja on seetõttu “neurotoksiline”.
Kroonilise või pikaajalise väärkohtlemise korral tekivad haigestunutel tavaliselt sümmeetrilised aistingud mõlemas jalas (eriti sääreosas). Patsiendid kurdavad kipitust, põletamine ja valu vasikates või jalgades. Sageli lisatakse sellele motoorne defitsiit, nii et patsiendid teatavad kõndimishäiretest või sagedasest komistamisest.
Nendele riketele eelneb tavaliselt lihaste atroofia. Mõnikord võivad kõigepealt mõjutada ka väikesed käelihased. Alkoholist põhjustatud polüneuropaatia, higistavad patsiendid ka rohkem peopesades ja jalgades.
Nahk muutub üha õhemaks ja võib tekkida isegi valulikud haavandid. Kuna tunne on vähenenud, tekivad patsientidel sageli kroonilised haavad. Õnneks võib alkoholist rangelt hoidudes täheldada sümptomite aeglast, kuid peaaegu täielikku vähenemist.
Dialüüs raskekujulised patsiendid neer eriti kurdavad öised vasikad krambid ja põlevad jalad. Paralüüsi jaotumismuster on sümmeetriline. Polüneuropaatia võib tekkida ka kroonilise haigusega patsientidel maks ebaõnnestumine
Polüneuropaatia võib tekkida seoses selliste pärilike haigustega nagu porfüüria. Porfüüria on pärilik heemi sünteesi häire, kompleks punases rauas veri rakke. See viib tahhükardia, kõrge vererõhk (hüpertensioon) ja rasked, kontraktsioonilaadsed kõhuvalu (koolikud).
Neuroloogiliselt on see kas motoorne mononeuropaatia multipleks või kõigi nelja jäseme sümmeetriline halvatus. Rahvusvahelise klassifikatsiooni järgi eristatakse pärilikke motoorseid tundlikke ja pärilikke tundlikke neuropaatiaid. HMSN I tüüp on lihaste atroofia hüpertroofiline (“suurenenud”) vorm, tuntud ka kui Charcot-Marie-Toothi tõbi, mis on tavaliselt pärilik domineerivalt.
See on pärilikest neuropaatiatest kõige tavalisem ja avaldub vanuses 10–30 aastat. Seda iseloomustab sümmeetriline, tundlik ja motoorne polüneuropaatia koos vasika atroofiaga (“toonekure jalad”), õõnes jalg ja vasaravarba moodustumine ning närvijuhtmete paksenemisest tingitud motoorse ja tundliku närvijuhtivuse kiiruse varane vähenemine. HMSN II tüüp on lihaste atroofia neuronaalne vorm.
Selles vormis on närvi juhtivuskiirus I tüübiga võrreldes normaalne ja jaotuse muster võib olla ka asümmeetriline. HMSN III tüüp pärandub retsessiivselt. Tüüpilised on veelgi paksenenud närvijuhtmed ja veelgi väiksem närvi juhtivuskiirus võrreldes I tüübiga. HMSN IV tüüp, Refsumi-Kahlke sündroom, on sümmeetriline polüneuropaatia, mis levib jäsemetest keha pagasiruumi.
See põhineb teatud rasvhappe (fütaanhappe) ainevahetuse retsessiivselt pärilikul häirel. Sümptomiteks on liikumishäired kooskõlastamine (ataksia), öö pimedus (hemeraloopia), võrkkesta kahjustus (võrkkesta degeneratsioon) ja kurtus. Ka seda tüüpi närvi juhtivuse kiirus on märkimisväärselt hilinenud.
HMSN V, VI ja VII tüübid on harva esinevad vormid koos silma sümptomitega. Taju puudumine valu (analgeesia) viib luumurdudeni, vigastusteni või moonutamiseni. Haiguste korral veri laevad, millega kaasneb põletik veresoon seina nn vaskuliit, kahjustused närve võib tuleneda ebapiisavast vereringest või toitumisest. See viib tundliku ja motoorse halvatuseni, mis on kas sümmeetriline või jaotatud vastavalt multipleksi tüübile. Lisaks võivad tekkida organismi toitumis- või metaboolse seisundi häired.
Kõik selle sarja artiklid:
