Diabeetiline kooma: põhjused

Ketoatsidoosse kooma patogenees (haiguse areng)

Ketoatsidoosi korral kooma, absoluutne insuliin puudus põhjustab samaaegset Hüperglükeemia (hüperglükeemia; glükoos:> 250 ja <600 mg / dl) ja lipolüüs (rasvavarude mobiliseerimine), mis omakorda põhjustab hüpovoleemiat ( veri kehas ↓) ja metaboolne atsidoos metaboolne atsidoos veri) hüperosmolaarsuse ja ketoosi kaudu.

Ketoatsidoosse kooma etioloogia (põhjused)

Käitumuslikud põhjused

  • Toitumisvead

Haigusega seotud põhjused

Endokriinsed, toitumis- ja ainevahetushaigused (E00-E90).

  • 1. tüüpi diabeedi esmane manifestatsioon - umbes 25% juhtudest on ketoatsidoosne kooma esimene tüüp 1. tüüpi suhkurtõvest (manifestatsioonikooma)
  • Hüpertüreoidism (hüpertüreoidism) - viib suurenenud insuliin nõuetele.

Kardiovaskulaarne süsteem (I00-I99)

  • Müokardiinfarkt (süda rünnak) - tulemuseks on suurenenud insuliin nõuetele.

Nakkus- ja parasiithaigused (A00-B99).

  • Infektsioonid viima suurenenud insuliinivajadusele; need on kõige levinum päästik, moodustades umbes 40%.

Suu, söögitoru (söögitoru), kõhtja sooled (K00-K67; K90-K93).

Rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood (00-99).

  • Rasedus - viib suurenenud insuliinivajaduseni.

Vigastused, mürgitused ja muud välistest põhjustest tulenevad tagajärjed (S00-T98).

  • Vigastused, õnnetused - viima suurenenud insuliinivajadusele hoiatab EMA pärast varba amputeerimist võimalike varba amputatsioonide eest SGLT2 inhibiitor kanangliflosiin.

Ravim

  • Ebapiisav insuliinravi
  • Raviviga
  • Teraapia:
    • Glükokortikoidid
    • Diureetikumid (diureetikumid).
    • SGLT2 inhibiitorid nagu kanagliflosiin, dapagliflosiin ja empagliflosiin EMA hoiatab pärast SGLT2 inhibiitori kanangliflosiini võtmist võimalike varba amputatsioonide eest

Hüperosmolaarse kooma patogenees (haiguse areng)

Hüperosmolaarses kooma, vähenenud perifeerne glükoos kasutamine toimub suhtelise insuliinipuuduse tõttu. Samal ajal on aga ka suurenenud glükoos vabastamine maks. Hüperglükeemia (hüperglükeemia; glükoos:> 600 kuni tublisti üle 1,000 mg / dl) viib osmootse polüuuriani (põhjustatud veri glükoosikontsentratsioon üle 180 mg / dl (neerukünnis), mis põhjustab torukujulise süsteemi imendumisvõime ületamist, mille tulemuseks on glükoosuria (suurenenud glükoosi eritumine uriiniga) ja seega suurenenud vesi eritumine (polüuuria)). See omakorda põhjustab hüpovoleemiat (vere hulk kehas ↓) või rasket desikoos (dehüdratsioon). Kuna insuliini eraldub siiski väikestes kogustes, ketoosi ei teki.

Hüperosmolaarse kooma etioloogia (põhjused)

Käitumuslikud põhjused

  • toitumine:
    • Liigse koguse glükoosi sisaldavate jookide (puuviljamahlad, koola jne) tarbimine.

Nakkus- ja parasiithaigused (A00-B99).

  • maosoolepõletik (seedetrakt gripp) - toob kaasa suuri vedeliku kadusid.
  • Infektsioonid - suurendavad insuliinivajadust; need moodustavad kõige levinuma päästiku, umbes 40%.

Kardiovaskulaarne süsteem (I00-I99)

  • Kardiovaskulaarsed tüsistused, täpsustamata.

Suu, söögitoru (toidutoru), kõhtja sooled (K00-K67; K90-K93).

Mujal klassifitseerimata sümptomid ja ebanormaalsed kliinilised ja laboratoorsed leiud (R00-R99).

  • Nõrgenenud janu
  • Suured vedeliku kadud tugeva higistamise või palaviku ajal

Urogenitaaltrakt (neerud, kuseteed - suguelundid) (N00-N99)

  • Polüuursed nefropaatiad (neer haigused) - võib vallandada kooma ekssikoosi tõttu.

Ravimid

* Vt. Ravimi kõrvaltoimed / Diabetogeenne toime ravimid.