Terapeutiline sihtmärk
Turse taandareng
Ravi soovitused
- Turse moodustumise mitmete võimalike põhjuste (maksa-, südame- ja neeruturse) tõttu on ravimiteraapia samuti väga erinev ja sõltub täpsest patomehhanismist:
- Ägeda maksa-, südame- ja neerutursete korral: aas diureetikumid (furosemiid, torasemiid).
- Kroonilise maksa-, südame- või neerutursete korral: tiasiid diureetikumid*(kloortalidoon, hüdroklorotiasiidiHCT).
- Kasutamine maksa-, südame- ja neerutursete korral: Kaaliumsäästmine diureetikumid (amiloriid(triamptereen, igaüks kombinatsioonis HCT-ga).
- Maksa-, südame- ja neerutursete korral, mis ei allu teistele diureetikumidele: Aldosteroon antagonistid (spironolaktoon).
- Idiopaatiline tsükliline ödeem: aldosteroon antagonistid (spironolaktoon) vajadusel - vt jaotistPremenstruaalne sündroom (PMS) ”.
- Vt ka jaotist “Edasine ravi".
* Märkus: Tiasiide ei saa enam kasutada, kui glomerulaarfiltratsiooni kiirus (GFR) on <30–45 ml / min. Sellest piirist loetakse loobutuks, kui tiasiiddiureetikumid on ühendatud loop-diureetikumid: Loop-diureetikumid kaotavad tuubuli-glomerulaarse tagasiside mehhanismi.
Muud märkused
- Kõik diureetikumid, välja arvatud aldosteroon antagonisti spironolaktoon- tuleb efektiivseks tuubulisse filtreerida. Selles protsessis suureneb mõju suurenemisega annus kuid saavutab maksimumi, mis annuse edasise suurendamise korral ei muutu (ülemmäära efekt). Märkus: kui esineb turse või kui see on krooniline neer haigus on olemas, diureetikumide toimelävi on suurem ja soovitud toime saavutamiseks on vaja suuremaid annuseid.
- Kui diureetikumid ei ole efektiivsed või neerupuudulikkus on kaugelearenenud, tuleb järjestikuline tuubulite blokaad, näiteks koos loop-diureetikumid ja tiasiiddiureetikumid, pakub lahenduse. Teine viis diureetilise resistentsuse purustamiseks on ACE inhibiitori või AT1 retseptori blokaatori (angiotensiin II retseptori 1. alatüübi antagonistid, AT1 antagonistid, AT1 retseptori antagonistid, AT1 blokaatorid, angiotensiini retseptori blokaatorid) manustamine.sartanid“). Seda seetõttu, et soolalahuse transporter proksimaalses torukeses on angiotensiin-2 kontrolli all. Pealegi suureneb selle komedikatsiooni korral soolalahuse eritumine.
