TBE viirus on suve alguse põhjustaja meningoentsefaliit (TBE). Puuki peetakse peamiseks vektoriks gripp-sarnane haigus. Kursus on väga varieeruv. Halvimal juhul tekivad tõsised komplikatsioonid, sealhulgas pikaajaline kahjustus närvisüsteem.
Mis on TBE viirus?
TBE (suve alguses meningoentsefaliit) on üks neist, millest tuleb teatada nakkushaigused Saksamaal. Põhjustav viirus pärineb perekonnast Flaviviridae. Selle struktuur koosneb ühest ümbritsetud RNA ahelast. TBE-l on kolm alamtüüpi: Kaug-Ida, Lääne ja Siberi alamtüüp. Viirus kasutab lõpliku peremeesorganismi edasikandumiseks putukaid loodusliku vaheproduktina. Läbi saastunud sülg, edastavad puukid peamiselt puukentsefaliidi viirust nende ajal veri sööki. Puukentsefaliidi viiruse ja selle põhjustajate vahel on tihe seos dengue ja kollane palavik. Ainuüksi Saksamaal haigestuvad inimesed igal aastal kolmekohalises vahemikus. Pealegi ei registreerita kõiki haigusjuhtumeid programmi väga erineva olemuse tõttu tervis mõju. Alguses on sümptomid lisaks väga ebaspetsiifilised. Sageli aga ei arene ühtegi haigust vaatamata patogeeni vereringesse sisenemisele. Esimeste haigusnähtude idanemiseni on inkubatsiooniperiood umbes üks kuni kolm nädalat. Ajavahe ja mittespetsiifiliste sümptomite tõttu on segiajamise oht tavalise suvega gripp. Seetõttu on viiruse kokkupuude immuunsüsteemi jääb sageli täiesti märkamatuks. Puuki nimetatakse harilikuks puugiks (Ixodes ricinus) peetakse peamiseks vektoriks. Vahepealsete peremeeste hulgas on arvukalt liike, mis kannavad ka patogeeni. Aeg-ajalt on nakatunud ka nahast puukide perekonna (Argas ja Ornithodorus) liikmed.
Esinemine, levik ja omadused
Esimene puukentsefaliidi juhtum pärineb aastast 1931. Saaremaal Neunkircheni metsatöölised haigestusid paralüütiliste sümptomitega pärast puugihammustused. Puukentsefaliidi viirus isoleeriti ja kataloogiti esmakordselt 1949. aastal. Viiruskaitse ümbrise peamised komponendid on valgud ümbrisvalk E, tuumvalk C ja membraanvalk. Kaug-Ida alatüüpi peetakse endiselt puukentsefaliidi viiruse kõige ohtlikumaks esindajaks. Selle variandi letaalsus on 20 protsenti. Selle jaotus ala ulatub Venemaalt kuni Hiina, Korea ja Jaapan. Euroopas domineerib vähem ohtlik lääne alatüüp, nakatunud isikute seas on surmajuhtumite arv vähenenud ainult 2 protsenti. Puugi hammustamine kõrge riskiga piirkondades ei võrdu nakatumisega. Hinnangute kohaselt on nakatumise määr 1: 150 ja ainult 30 protsenti nakatunutest kogeb patogeeni edukalt. Nende hulgas on enamasti mehed. Ainult iga kolmas ohver on naine. Seda suundumust võib täheldada ka surmade arvus. Üldiselt on meessugu selgelt viima 75-protsendilise osalusega. Vanematel, üle 50-aastastel inimestel koguneb haiguse pikemaid ja raskemaid kulgu. Saksamaal on lõunapoolsetes riikides suurenenud nakkusoht. Robert Kochi instituudi andmetel peetakse Baierimaad, Baden-Württembergi ning Hesse ja Rheinland-Pfalzi lõunaosasid riskipiirkondadeks. Siin on puukentsefaliidi nakatumise tõenäosus mõõdetavalt üle keskmise. Üldiselt jaotus puukide populatsioonide patogeeni osa katab suure osa Euroopast a kontsentratsioon kesk- ja idaosas. Parasiidid varitsevad kevadel ja suve alguses eelistatult heintaimedes ja põõsastikes. Metsased alad ja eraaiad pakuvad neile arvukalt peidukohti. Teoreetiliselt on nakatumise oht kõikjal vabas õhus. Lühikese riietusega inimeste vaba aja veetmine pakub seetõttu puukidele optimaalset rünnakupinda. Seepärast on soovitatav pärast looduses veedetud aja möödumist puuke kontrollida ja vajadusel need puugitangide või muu abil eemaldada. abivahendid. Sekundaarse nakkusallikana nakatunud piim haigete loomade tooted kujutavad endast ohtu. Toore tarbimine piim piisav puukentsefalopaatia põhjustab suukaudsel manustamisel haigusi patogeenid on kohal. Pastöriseerimise tõttu on nakatumise tõenäosus Saksamaa territooriumil äärmiselt väike. Silmatorkav omadus on juhtumite endeemiline klastrite moodustamine riskipiirkondades jõgede lähedal. Selle seose põhjus on endiselt ebaselge.
Haigused ja kaebused
Vaatamata statistiliselt madalale tõsiste tagajärgedega nakatumise võimalusele, on suve alguses meningoentsefaliit on tõsine haigus. Nakatunud isikud hõlmavad väga erinevaid sümptomeid nii raskuselt kui ka kestuselt. Esimeses etapis on tugifunktsioonid väsimus, iiveldusja peavalu ja valutavad jäsemed koos palavik. Esialgu sarnanevad omadused ühise suve omadega gripp. Tavaliselt püsib see selle väljendusintensiivsusega ja haigus taandub seejärel. Mõni nädal hiljem võib tekkida teine haiguspuhang. Teise etapi sisenemise ajal toimub rünnak keskele närvisüsteem. Suurenenud palavik samuti intensiivne peavalu on tüüpilised. Lisaks on jäik kael. Sageli on need sümptomid otseselt seotud ajukelmepõletik (meningiit). Eriti rasketel juhtudel on põletik levib selgroog ja aju. Mõjutatud on ka närvijuured. Esimesed sensoorse ja motoorse defitsiidi tunnused on tagajärg. Kõnehäired ja neelamisraskused võib juhtuda. Üksikute kehaosade halvatus ja psühholoogilised mõjud ilmnevad aju ja selgroog, sõltuvalt nakatumise lokaliseerimisest. Letaalsus rasketel juhtudel on umbes 30 protsenti. Seega on haiguse selles faasis inimestel kõige halvem taastumise võimalus. Kõigist peamistest sümptomitest ja pikaajalistest tagajärgedest saab täielik taastumine umbes igal viiendal pikaajalisel patsiendil. Peaaegu pooled kõigist mõjutatud isikutest peavad elama puukentsefaliidi krooniliste tagajärgedega. Esiplaanil on neuroloogilised kahjustused. Sõltuvalt tõsidusest avalduvad need hingamine raskused, tuimus ja tundetundlikkuse häired tasakaal. Paralüüs ja kõnepuuded võivad püsida. Sporaadiliselt võib siiski esineda kõigi sümptomite spontaanne taastumine.
