Adenosiin monofosfaat on nukleotiid, mis võib olla osa energiakandjast adenosiintrifosfaadist (ATP). Tsüklina adenosiin monofosfaat, täidab see ka teise sõnumitooja funktsiooni. Muu hulgas moodustub see ATP lõhustamisel, mis vabastab energiat.
Mis on adenosiinmonofosfaat?
Adenosiin monofosfaat (C10H14N5O7P) on nukleotiid ja kuulub puriinribotiididesse. Puriin on inimkeha ehitusmaterjal, mida leidub ka kõigis teistes elusolendites. Molekul moodustab kahekordse ringi ja ei esine kunagi üksi: puriin on alati seotud teistega molekulid suuremate üksuste moodustamiseks. Puriin moodustab adeniini ehitusmaterjali. See alus on leitud ka aastal desoksüribonukleiinhape (DNA) ja kodeerib geneetiliselt salvestatud teavet. Lisaks adeniinile kuulub puriin ka guaniin alused. Adenosiinmonofosfaadis sisalduv adeniin on seotud kahe teise ehitusplokiga: Riboos ja fosforhappe. Riboos on suhkur molekulvalemiga C5H10O5. Bioloogia viitab molekulile ka pentoosiks, kuna see koosneb viieliikmelisest ringist. Fosforhappe seondub viiendaga süsinik aatom riboos adenosiinmonofosfaadis. Teised adenosiinmonofosfaadi nimetused on adenülaat ja adenüülhape.
Funktsioon, tegevus ja rollid
Tsükliline adenosiinmonofosfaat (cAMP) aitab kaasa hormonaalsete signaalide ülekandmisele. Näiteks steroidhormoon dokib retseptori, mis asub raku membraani välisküljel. Mõnes mõttes on retseptor raku esimene vastuvõtja. Hormoon ja retseptor sobivad kokku nagu lukk ja võti, käivitades seeläbi rakus biokeemilise reaktsiooni. Sel juhul on seetõttu hormoon esimene vahendaja, mis aktiveerib ensüümi adenülaattsüklaasi. See biokatalüsaator lõhustab nüüd rakus ATP, tootes cAMP. Omakorda aktiveerib cAMP veel ühe ensüümi, mis sõltuvalt rakutüübist käivitab raku vastuse - näiteks uue hormooni tootmise. Adenosiinmonofosfaadil on seega siin teie teise signaali või teise sõnumitooja funktsioon. Kuid nende arv molekulid ei jää sammu haaval samaks: ühe reaktsioonietapi kohta suurenevad molekulid umbes kümnekordseks, võimendades raku vastust. See on ka põhjus, miks hormoonid, isegi väga madalates kontsentratsioonides, on tugeva reaktsiooni käivitamiseks piisavad. Reaktsiooni lõpus on cAMP-st järele jäänud ainult adenosiinmonofosfaat, milline muu ensüümide saab taaskasutada. Kui ensüüm lõhustab AMP adenosiinitrifosfaadist (ATP), tekib energia. Inimese keha kasutab seda energiat mitmel viisil. ATP on elusorganismides kõige olulisem energiakandja ja tagab biokeemiliste protsesside toimumise nii mikrotasandil kui ka lihaste liikumises. Adenosiinmonofosfaat on ka üks selle komponentidest ribonukleiinhape (RNA). Inimrakkude tuumas on geneetiline teave salvestatud DNA kujul. Rakk sellega töötamiseks kopeerib ta DNA ja loob RNA. DNA ja RNA sisaldavad sama informatsiooni samade segmentide kohta, kuid need erinevad nende struktuuri poolest molekulid.
Moodustumine, esinemine, omadused ja optimaalsed väärtused
Adenosiinmonofosfaati saab moodustada adenosiinitrifosfaadist (ATP). Ensüüm adenülaattsüklaas lõhustab ATP, vabastades protsessis energiat. The fosforhappe ainetel on selles protsessis eriti oluline roll. Fosfaananhüdriidi sidemed ühendavad üksikud molekulid omavahel. Lõikel võib olla erinevaid võimalikke väljundeid: kumbki ensüümide jagage ATP adenosiindifosfaadiks (ADP) ja ortofosfaadiks või AMP-ks ja pürofosfaadiks. Kuna energia metabolism on sisuliselt nagu tsükkel, ensüümide saab ka ATP moodustamiseks üksikud ehitusplokid uuesti kombineerida. The mitokondrid vastutavad ATP sünteesi eest. mitokondrid on raku organellid, millel on rakkude elektrijaamade funktsioon. Neid eraldab ülejäänud rakust oma membraan. mitokondrid on päritud emalt (emalt). Adenosiinmonofosfaati leidub kõigis rakkudes ja seega inimorganismi kõikjal.
Haigused ja häired
Adenosiinmonofosfaadiga seoses võib esineda mitmeid probleeme. Näiteks võib häirida ATP sünteesi mitokondrites. Meditsiin viitab ka sellisele düsfunktsioonile nagu mitokondriopaatia. Sellel võib olla erinevaid põhjuseid, sealhulgas stress, vale toitumine, mürgistus, vabade radikaalide kahjustused, krooniline põletik, infektsioonid ja soolehaigused. Geneetilised defektid vastutavad sageli ka sündroomi tekkimise eest. Mutatsioonid muudavad geneetilist koodi ja viima mitmesugustele häiretele aastal energia metabolism või molekulide ehitamisel. Need mutatsioonid ei asu tingimata rakutuuma DNA-s; mitokondritel on oma geneetiline materjal, mis eksisteerib rakutuuma DNA-st sõltumatult. Mitokondriopaatia korral toodavad mitokondrid ATP-d ainult aeglasemalt; rakkudel on seetõttu vähem energiat. Täieliku ATP ehitamise asemel sünteesivad mitokondrid tavapärasest rohkem ADP-d. Rakud võivad kasutada ADP-d ka energia saamiseks, kuid ADP eraldab vähem energiat kui ATP. Mitokondriopaatia korral saab keha kasutada glükoos energia jaoks; selle jaotus toodab piimhape. Mitokondriopaatia ei ole omaette haigus, vaid see on sündroom, mis võib olla osa haigusest. Arstiteadus võtab selle termini all kokku mitokondrite häirete erinevad ilmingud. Näiteks võib see esineda MELAS-sündroomi taustal. See on neuroloogiline kliiniline pilt, mida iseloomustavad krambid, aju kahjustus ja suurenenud moodustumine piimhape. Lisaks seostatakse mitokondriopaatiat ka mitmesuguste vormidega dementsus.
