Bohri efekt iseloomustab seondumisvõimet hapnik et hemoglobiin funktsioonina PH ja süsinik dioksiidi osaline rõhk. See vastutab suures osas elundite ja kudede gaasivahetuse eest. Hingamisteede haigused ja valed hingamine mõjutada veri PH Bohri efekti kaudu ja häirib normaalset gaasivahetust.
Mis on Bohri efekt?
Bohri efekt tagab hapnik keha varustamine hapniku transportimise abil hemoglobiin. Bohri efekt on nimetatud selle avastaja Christian Bohri, kuulsa füüsiku Niels Bohri isa järgi. Christian Bohr (1855-1911) tunnistas hapnik afiinsus (võime siduda hapnikku) hemoglobiin väärtusele PH või süsinik dioksiidi või hapniku osaline rõhk. Mida kõrgem on PH, seda tugevam on hemoglobiini hapniku afiinsus ja vastupidi. Koos hapniku kooperatiivse seondumise ja Rapoport-Lueberingi tsükli mõjuga võimaldab Bohri efekt hemoglobiinil olla ideaalne hapniku kandja organismis. Need mõjud muudavad hemoglobiini steerilisi omadusi. Sõltuvalt keskkonnatingimustest kohandub halvasti hapnikku siduva T-hemoglobiini ja hästi hapnikku siduva R-hemoglobiini suhe. Seega omastatakse hapnik tavaliselt kopsudesse, teistes kudedes aga tavaliselt hapnik.
Funktsioon ja roll
Bohri efekt tagab organismi hapnikuvarustuse, transportides hapnikku hemoglobiini abil. Selles protsessis on hapnik ligandina seotud tsentraalsega raud hemoglobiini aatom. The raud-valgukompleksis on neli heemiühikut. Iga heemiühik võib siduda ühte hapniku molekuli. Seega võib iga valgukompleks sisaldada kuni nelja hapnikku molekulid. Heemi steeriliste omaduste muutmine prootonite mõju tõttu (vesinik ioonid) või muud ligandid, nihkub tasakaal T-vormi ja R-vormi vahel. Hapnikut tarbivates kudedes nõrgeneb hapniku sidumine hemoglobiiniga, vähendades PH-d. See on paremini vabastatud. Seetõttu on metaboolselt aktiivsetes kudedes hapniku vabanemine suurenenud vesinik ioon kontsentratsioon. süsinik dioksiidi osaline rõhk veri suureneb samal ajal. Mida väiksem on PH väärtus ja seda suurem süsinikdioksiid osaline rõhk, seda rohkem hapnikku eraldub. See jätkub seni, kuni toimub hemoglobiinikompleksi täielik hapnikuvaigus. Kopsudes on süsinikdioksiid osaline rõhk aegub aegumise tõttu. See viib PH väärtuse suurenemiseni ja seega ka hemoglobiini hapniku afiinsuse suurenemiseni. Seetõttu toimub kopsudes hapniku omastamine hemoglobiini poolt samaaegselt süsinikdioksiid vabastama. Lisaks sõltub hapniku kooperatiivne seondumine ligandidest. Keskne raud aatom seob prootoneid, süsinikdioksiidi, kloriid ioonid ja hapnik molekulid ligandidena. Mida rohkem hapniku ligandeid on, seda tugevam on hapniku afiinsus ülejäänud seondumiskohtades. Kuid kõik teised ligandid nõrgendavad hemoglobiini afiinsust hapniku suhtes. See tähendab, et mida rohkem prootoneid, süsinikdioksiidi molekulid or kloriid ioonid seonduvad hemoglobiiniga, seda kergemini vabaneb järelejäänud hapnik. Kuid kõrge hapniku osaline rõhk soodustab hapniku sidumist. Lisaks toimub aastal erinev glükolüüsi rada erütrotsüüdid kui teistes lahtrites. See on Rapoport-Lueberingi tsükkel. Rapoport-Lueberingi tsükli jooksul moodustub vaheühend 2,3-bisfosfoglütseraat (2,3-BPG). Ühend 2,3-BPG on allosteeriline efekt, reguleerides hapniku afiinsust hemoglobiini suhtes. See stabiliseerib T-hemoglobiini. See soodustab hapniku kiiret vabanemist glükolüüsi ajal. Seega nõrgendab PH vähenemine hapniku sidumist hemoglobiiniga, suurendades pH taset kontsentratsioon 2,3-BPG, suurendades süsinikdioksiidi osalist rõhku ja temperatuuri tõusu. Selle tulemusena suureneb hapniku tarnimine. Vastupidi, PH suurenemine, 2,3-BPG vähenemine kontsentratsioon, süsinikdioksiidi osalise rõhu langus ja veri temperatuur soodustab.
Haigused ja vaevused
kiirendatud hingamine selliste hingamisteede haiguste kontekstis nagu astma or hüperventilatsioon paanika tõttu, stressvõi harjumus viib PH suurenemiseni süsinikdioksiidi väljahingamise tõttu Bohri efekti tõttu. Selle tulemusel suureneb hemoglobiini hapniku afiinsus. Hapniku tarnimine rakkudes muutub keerulisemaks. Seetõttu ebaefektiivne hingamine mustrid viima rakkude hapnikupuudusele (rakuhüpoksia). Tulemus on krooniline põletik, nõrgenemine immuunsüsteemi, kroonilised hingamisteede haigused ja paljud muud kroonilised haigused. Üldiste meditsiiniliste teadmiste kohaselt vallandab raku hüpoksia sageli selliseid haigusi nagu diabeet, vähk, süda haigus või krooniline väsimus. Vene arsti ja teadlase Buteyko sõnul hüperventilatsioon ei ole mitte ainult hingamisteede haiguste tagajärg, vaid on sageli põhjustatud ka stress ja paanikareaktsioonid. Pikas perspektiivis saab tema sõnul liigne hingamine harjumuseks ja see on erinevate haiguste lähtepunkt. Ravi hõlmab järjepidevat nina hingamine, diafragma hingamine, pikaajalised hingamispausid ja lõõgastus harjutused hingamise pikaajaliseks normaliseerimiseks. Mitmed uuringud on näidanud, et Buteyko meetod võib vähendada krambivastaste ravimite kasutamist 90 protsenti ja kortisoon 49 protsendi võrra. Kui hüpoventilatsiooni osana pole piisavalt süsinikdioksiidi välja hingatud, muutub keha liiga happeliseks (atsidoos). Acidoos tekib siis, kui vere PH on alla 7.35. The atsidoos nimetatakse ka hüpoventilatsiooni ajal tekkivaks hingamisteede atsidoos. Põhjusteks võivad olla hingamiskeskuse halvatus, anesteesiavõi ribimurrud. Tüüpiline hingamisteede atsidoos on õhupuudus, huulte sinine värvus ja vedeliku eritumise suurenemine. Atsidoos võib madalal põhjustada kardiovaskulaarseid häireid vererõhk, südame rütmihäiredja kooma.
